Hoved~~Pos=Trunc
Symptomer

Symptomer og behandling av akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt (ARF) er en plutselig dysfunksjon av begge nyrer forårsaket av en reduksjon i nyreblodstrømmen og en avmatning i glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon. Som et resultat er det forsinkelse eller fullstendig opphør av fjerning av giftige stoffer fra kroppen og nedbrytning av syre-base, elektrolytt og vannbalanse.

Ved riktig og rettidig behandling er disse patologiske endringene reversible. Ifølge medisinsk statistikk rapporteres tilfeller av akutt nyresvikt årlig på rundt 200 personer per 1 million.

Skjemaer og årsaker til arrestere

Avhengig av hvilke prosesser som førte til fremveksten av akutt nyresvikt utmerker prerenal, nyre og postrenale former.

Prerenal form av arrester

Prerenal form av ARF er preget av en signifikant reduksjon i nyreblodstrømmen og en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Slike forstyrrelser i nyrene er forbundet med en generell reduksjon i volumet av sirkulerende blod i kroppen. Hvis normal blodtilførsel til organet ikke gjenopprettes på kortest mulig tid, er iskemi eller nekrose av nyrene vev mulig. Hovedårsakene til utviklingen av prerenal akutt nyresvikt er:

  • redusert hjerteutgang;
  • lungeemboli;
  • operasjoner og skader med betydelig blodtap
  • omfattende brannsår;
  • dehydrering forårsaket av diaré, oppkast;
  • tar vanndrivende medisiner;
  • plutselig reduksjon i vaskulær tone.

Nyreskader form

I nyreformen av akutt nyresvikt påvirkes nyrene parenkyma. Det kan skyldes inflammatoriske prosesser, toksiske effekter eller patologier av nyrekarene, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til orgel. Renal ARF er en konsekvens av nekrose av epitelceller i nyrens tubuli. Resultatet er et brudd på tubulatets integritet og frigjøringen av innholdet i nyrens omkringliggende vev. Følgende faktorer kan føre til utvikling av renal akutt nyresvikt:

  • forgiftning med forskjellige giftstoffer, legemidler, radioaktive forbindelser, tungmetaller, slangebiter eller insekter, etc.;
  • nyresykdommer: interstitial nefritis, akutt pyelonefrit og glomerulonephritis;
  • lesjon av nyrekarene (trombose, aneurisme, aterosklerose, vaskulitt, etc.);
  • nyreskade.

Viktig: Langtidsbruk av narkotika som har en nefrotoksisk effekt, uten å ha rådført med legen, kan forårsake ARF.

Postrenal arrester

En postrenal arrester utvikles som et resultat av en akutt brudd på urinpassasjen. I denne form for ARF opprettholdes funksjonen av nyrene, men utskillelsen av urin er vanskelig. Iskemi av nyrevevet kan oppstå, da bekkenet som overfyller urinen, begynner å komprimere det omgivende nyrevevvet. Årsakene til postrenal ARF inkluderer:

  • blære sfinkter spasm;
  • obstruksjon av urinledere på grunn av urolithiasis;
  • blærekreft, prostata, urinveier, bekkenorganer;
  • skader og hematomer;
  • inflammatoriske sykdommer i urinblæren eller blæren.

Stadier og symptomer på akutt nyresvikt

De karakteristiske symptomene på akutt nyresvikt utvikler seg veldig raskt. Det er en kraftig forverring i pasientens generelle tilstand og nedsatt nyrefunksjon. I det kliniske bildet av akutt nyresvikt utmerker man faser, som hver er preget av visse tegn:

  • første fase;
  • oligoanuri stadium
  • polyuria stadium;
  • stadium av utvinning.

I første fase av ARF, er symptomene bestemt av årsaken til sykdommen. Disse kan være tegn på rus, sjokk eller manifestasjoner av en sykdom. Således med en smittsom lesjon av nyrene, er feber, hodepine og muskel svakhet notert. I tilfelle av en tarminfeksjon er oppkast og diaré til stede. Manifestasjoner av gulsott, anemi er karakteristisk for giftig nyreskade, og kramper er mulige. Hvis årsaken til akutt nyresvikt er akutt glomerulonephritis, er det en urinutslipp blandet med blod og smerte i lumbalområdet. Den første fasen av akutt nyresvikt karakteriseres av en reduksjon i blodtrykk, pallor, rask puls, en svak reduksjon i diurese (opptil 10%).
Fasen av oligoanuri ved akutt nyresvikt er den mest alvorlige og representerer den største fare for pasientens liv. Det er preget av følgende symptomer:

  • en kraftig reduksjon eller opphør av urinutskillelse;
  • forgiftningsprodukter av nitrogenmetabolisme, manifestert i form av kvalme, oppkast, kløe i huden, økt respirasjon, tap av appetitt, takykardi;
  • høyt blodtrykk;
  • forvirring og bevissthetstap, koma;
  • hevelse i det subkutane vev, indre organer og hulrom;
  • økning i kroppsvekt på grunn av tilstedeværelse av overflødig væske i kroppen;
  • generell alvorlig tilstand.

Det videre løpet av akutt nyresvikt bestemmes av suksessen til terapien i andre trinn. Med et gunstig utfall kommer scenen av polyuria og etterfølgende gjenoppretting. For det første er det en gradvis økning i diuresis, og deretter utvikler polyuria. Overflødig væske fjernes fra kroppen, hevelse er redusert, blodet rengjøres fra giftige produkter. Fasen av polyuria kan være farlig på grunn av dehydrering og elektrolyt ubalanse (for eksempel hypokalemi). I løpet av en måned går diuresis til normal og begynner gjenopprettingstiden, som kan vare opptil 1 år.

Hvis behandlingen ble valgt feil eller ble utført for sent og var ineffektiv, utvikler terminalfasen av akutt nyresvikt med høy sannsynlighet for død. Det er typisk for henne:

  • kortpustethet, hoste på grunn av væskeakkumulering i lungene;
  • sputum med blod;
  • subkutan blødning og intern blødning;
  • tap av bevissthet, koma;
  • muskelspasmer og kramper;
  • alvorlige hjerterytmeforstyrrelser.

Tips: Hvis du oppdager selv en liten reduksjon i diuresen, spesielt hvis nyresykdom eller andre patologier er tilstede, bør du umiddelbart kontakte en nevrolog. Slike brudd kan være begynnelsen på utviklingen av akutt nyresvikt.

Diagnose av arrester

Ved akutt nyresvikt utføres diagnosen av sykdommen ved hjelp av både laboratorie- og instrumentelle metoder. I laboratorietester er det følgende avvik fra normen:

  • fullstendig blodtall er preget av en reduksjon av hemoglobinnivået, en økning i leukocytkonsentrasjonen, en økning i ESR;
  • i den generelle analysen av urinprotein, sylindere, en nedgang i tetthet, forhøyede nivåer av røde blodlegemer og leukocytter, oppdages en reduksjon i blodplateantallet;
  • daglig urinanalyse er preget av en signifikant reduksjon i diurese;
  • I den biokjemiske analysen av blod påvises et økt nivå av kreatinin og urea, samt økning av kaliumkonsentrasjonen og en reduksjon i konsentrasjonen av natrium og kalsium.

Fra de instrumentelle diagnostiske metodene som brukes:

  • EKG, brukes til å overvåke hjertets arbeid, som kan knekke på grunn av hyperkalemi;
  • Ultralyd, for å vurdere størrelsen på nyrene, nivået på blodtilførsel og tilstedeværelsen av obstruksjon;
  • nyrebiopsi;
  • Røntgen av lungene og hjertet.

Behandling og beredskapsbehandling for akutt nyresvikt

Ved akutt nyresvikt er nødhjelp å raskt transportere en person til et sykehus. I dette tilfellet må pasienten sikre en hvilestilling, varme og horisontal stilling av kroppen. Det er best å ringe en ambulanse, da i dette tilfellet vil kvalifiserte leger kunne ta alle nødvendige tiltak direkte til nettstedet.

Ved akutt nyresvikt utføres behandling under hensyntagen til sykdomsstadiet og årsaken til det forårsaket. Etter eliminering av den etiologiske faktoren er det nødvendig å gjenopprette homøostasis og nyrefunksjon. Med tanke på årsaken kan arresteren trenge:

  • antibiotika for smittsomme sykdommer;
  • etterfylling av væskevolum (med en reduksjon i blodvolum i sirkulasjon);
  • bruk av diuretika og væskebegrensning for å redusere hevelse og øke urinproduksjonen;
  • tar hjerte medisiner i strid med hjertearbeidet;
  • tar medisiner for å senke blodtrykket i tilfelle en økning;
  • kirurgi for å reparere skadet nyrevevskader eller fjerne hindringer som hindrer urinutløp;
  • tar medisiner for å forbedre blodtilførselen og blodstrømmen i nefronene;
  • avgiftning av kroppen i tilfelle forgiftning (magesvikt, innføring av motgift, etc.).

For fjerning av giftige produkter fra blodet, hemodialysen, plasmaferesen, peritonealdialysen, hemosorpsjonen, brukes. Syrebase og vann-elektrolyttbalanse gjenopprettes ved å administrere saltoppløsninger av kalium, natrium, kalsium, etc. Disse prosedyrene brukes midlertidig til nyrefunksjonen gjenopprettes. Med rettidig behandling har ARF en gunstig prognose.

Men kanskje er det mer riktig å behandle ikke effekten, men årsaken?

Vi anbefaler å lese historien om Olga Kirovtseva, hvordan hun helbredet magen hennes. Les artikkelen >>

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt, abbr. OPN er et kompleks av lidelser som utvikler seg som et resultat av et brudd på alle funksjonene til nyrene.

Årsaker til akutt nyresvikt

Alle årsaker som fører til nedsatt nyrefunksjon kan deles inn i nyre og eksternal. Fra definisjonen er det klart at den første gruppen inneholder de årsakene som forårsaker forandringer i nyrene, ved deres direkte handling på dem. Skipene inkluderer forskjellige nyregift, visse medisiner og nyresykdom (inflammatorisk og ikke-inflammatorisk) og deres skader.

For ekstrarale årsaker inkluderer forskjellige patologier av blod og blodsirkulasjon, sjokk og noen systemiske sykdommer.

Mekanismer for utvikling av akutt nyresvikt og dens konsekvenser

Akutt nyresvikt er en sekundær sykdom preget av manifestasjoner av den underliggende patologien, og deretter nyresymptomer.

Grunnlaget for patogenesen av sykdommen er nyre-iskemi. Det er forårsaket av omorganisering av blodstrømmen av nyrene: shunting av blod i karene i juxtaglomerulærsystemet under redusert trykk i glomeruliets arterioler under seksti millimeter kvikksølv. Dette fører til iskemi av det kortikale laget av nyrene.

Deretter er det en frigjøring av katekolaminer i blodet, aktivering av renin-aldosteron-systemet, produksjon av antidiuretisk hormon, vasokonstriksjon med iskemi av nyretubuli-epitelet, en økning i konsentrasjonen av kalsium og frie radikaler i den.

Samtidig med iskemiske tubuli blir deres endotoksiner skadet.

Nekrose av epitelet av tubulene fører til frigjøring av infiltrere i vevet med dannelse av ødem. Det øker også nyre-iskemi og reduserer glomerulær filtrering. Kalsium trenger sin cytoplasma inn i cellens mitokondrier, denne overgangen krever mye energi - amitransferase molekyler. Mangel på energi fører igjen til nekrose av tubuleceller, deres obstruksjon og anuria.

Dette er en universell mekanisme for dannelse av akutt nyresvikt.

Men det er også noen former for nyresvikt som er karakteristisk for en bestemt patologi.

For eksempel forekommer DIC sammen med nekrotisk skade på det kortikale laget av nyren i obstetrisk patologi, sepsis, forskjellige former for sjokk og systemisk lupus erythematosus.

I myelom og hemolyse utvikles nyre-iskemi når protein i tubuli binder seg til myoglobin og hemoglobin.

Patogenesen av nyresvikt i gikt skyldes avsetning av krystaller i rørets lumen. En overdose av sulfa-stoffer og noen andre legemidler har en lignende mekanisme for dannelsen av patologi.

Kronisk nekrotiserende papillitt utvikler seg på bakgrunn av diabetes, alkoholisme, anemi, nefropati. I denne sykdommen oppstår akutt nyresvikt på grunn av obstruksjon av urinledere ved blodpropper og nekrotiske papiller.

Ved purulent pyelonefritis utvikler akutt nyresvikt mot bakgrunnen av papillitt og fører til uremi. Dette er ofte ledsaget av nyreødem, apostematose og bakteriell sjokk.

Ofte årsakene til akutt nyresvikt er sykdommer i nyrene i nyrene, ledsaget av deres betennelse. Nekrotiserende arteritt karakteriseres av utseendet av flere aneurysmer, trombotisk mikroangiopati av nyrekarene, arteriolonekrose. Det er funnet i ondartet hypertensjon, sklerodermisk nyre, trombotisk trombocytopenisk purpura.

Uavhengig av årsakene til nyresvikt, reduseres nephrons filtreringskapasitet først. Dette fører til en reduksjon i daglig diurese og en økning i toksiner i blodet. Deretter er det en ubalanse mellom vann og elektrolytter i blodet. Dermed påvirker nedsatt nyrefunksjon tilstanden til hele menneskekroppen. Et ondartet forløb av nyresvikt fører til pasientens død.

Faser av akutt nyresvikt og klinikk

Den første fasen av akutt nyresvikt.

På dette stadiet, når endringer i funksjonene til nyrene er minimal, indikerer bare en liten reduksjon i mengden diuresis (forholdet mellom væske som forbrukes for den valgte) en trussel om utvikling av nyresvikt. Dette faktum må tas i betraktning, spesielt hvis det ser ut i bakgrunnen av noen sykdom.

Stage oligoanuria.

På dette stadiet blir nedsatt nyrefunksjon mer synlig. Total diurese redusert med minst 75%. Økningen i giftige stoffer i blodet forårsaker en økning i frekvensen av respiratoriske bevegelser (tachypnea) og hjertefrekvens (takykardi). En reduksjon i mengden urin, og dermed en økning i væske i kroppen, fører til utseende av ødem og økning i blodtrykk.

Hvis ubehandlet går diuresen raskt til 0, og ARF beveger seg til neste stadium, noe som ofte kan resultere i døden.

Stage av polyuria.

Massedød av nefroner, inkludert tubuli, begynner blodplasma å passere inn i urinrørene (fordi tubulatet ikke suger inn), noe som fører til en kraftig økning i diurese betydelig høyere enn normalt. Dette kalles polyuria, som var årsaken til navnet på dette stadiet.

I tillegg til polyuria er det en takykardi på mer enn 120-150 slag per minutt, en tachypnea på 30 eller mer, luftveisbevegelser, tørrhet i huden og økt desquamation, bevissthet depresjon, opp til utvikling av koma.

Symptomer på akutt nyresvikt

Ved begynnelsen av dannelsen av nyresvikt, oppstår symptomer på den underliggende sykdommen, noe som fører til utvikling av akutt iskemi. Disse inkluderer følgende:

  • tegn på beruselse,
  • symptomer på sjokk
  • manifestasjoner av den primære sykdommen.

Ovennevnte symptomer er forbundet med nyresymptomer: En reduksjon i diuresen til fire hundre milliliter urin per dag, det vil si oliguria utvikler seg. Og i fremtiden når diuresen femti milliliter per dag med utviklingen av anuria.

Dette er ledsaget av kvalme, mangel på appetitt, oppkast. Så øker symptomene og det er slike kliniske manifestasjoner av patologien:

  • døsighet,
  • apati,
  • nedsatt bevissthet
  • kramper,
  • hallusinasjoner
  • tørr hud
  • pale med blødninger
  • hevelse,
  • dyp rask pusting
  • takykardi,
  • arytmi,
  • hypertensjon,
  • oppblåsthet,
  • diaré.

diagnostikk

I den kliniske analysen av blodet refererer til anemi, leukocytose, økt ESR. I begynnelsen er anemi meget relativ, men med utviklingen av akutt betennelse i urinveiene blir blodparametere karakteristiske. Akutt nyresvikt ledsages av en reduksjon i immuniteten, noe som fører til tillegg av alvorlige komplikasjoner - lungebetennelse, suppuration av sår på stedet for kateterinstallasjon.

I den generelle analysen av urinprotein, sylindere, lav tetthet. Dette er karakteristisk for oligurien. Ved gjenoppretting av diurese opprettholdes lav urintetthet, så vel som proteinuri, leukocyturi, sylindruri og erytrocyturi tilsettes.

Følgende laboratorieparametere er viktige for laboratoriediagnostikk:

  • kreatinin,
  • urea,
  • blod elektrolytter - kalium og natrium.

Utfør også biokjemisk overvåkning av leveren, blodkoagulasjonssystemet. For akutt nyresvikt karakterisert ved utvikling av disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom.

Undersøk arbeidet i hjertet: registrere og dechiffrere elektrokardiogrammet, og derved bestemme mengden kalium i hjertemuskelen. For pasienter med nedsatt nyrefunksjon er utseendet på arytmier etterfulgt av hyperrefleksi og hjertestans karakteristisk.

En ultralydsundersøkelse av nyrene bestemmer størrelsen på nyrene, hindringen, om noen, blodtilførselen til organene.

Ekstradiagnostiske metoder er røntgenundersøkelse av brystet, spesielt lungene og hjertet.

Behandling av akutt nyresvikt

Som med en hvilken som helst patologi, bør behandling begynne med eliminering av årsaken. Dette er vanligvis tilfellet med de såkalte post-adrenale årsakene til nyresvikt. For eksempel, obstruksjon i urinveiene. Til dette formål, en kateterisering av blæren, kirurgisk restaurering av patency etc.

I tilfelle skade på nyrene selv, begynner de i første fase å injisere medisiner som forbedrer blodtilførselen og blodstrømmen i nefronene. Slike rusmidler inkluderer: euffilin, dopamin, en blanding av 10% og 20% ​​glukose og insulin, drotaverin, papaverin, etc. Det totale volumet av løsninger for fortynning av injiserte legemidler bør være minimal.

I tilfelle når årsakene til akutt nyresvikt er i strid med blodsirkulasjon og blodpatologi, er infusjonsvolumet praktisk talt ubegrenset. I tillegg til behandling av nyresvikt, i tillegg til de ovennevnte legemidlene, brukes også diuretika. Dette er furosemid, mannitol, glyserol.

Varigheten av behandlingen av akutt nyresvikt avhenger av årsakene og scenen hvor behandlingen påbegynnes.

Faser av akutt nyresvikt

Ved den minste mistanke om nyreproblemer, bør du umiddelbart konsultere lege. I de tidlige stadiene av sykdommen er det lettere å behandle.

faktisk

Akutt nyresvikt er en patologisk tilstand hvor nyrene mister sin evne til å danne urin. Som et resultat av slike endringer blir vann-salt, syre-base og osmotisk homeostase i stor grad forstyrret, noe som igjen fører til andre alvorlige konsekvenser.

Akutt nyresvikt forekommer plutselig og er preget av en kraftig reduksjon i mengden urin som frigjøres, opp til fullstendig fravær.

Årsaker til sykdommen

Det er tre hovedgrupper av årsaker som skyldes at akutt nyresvikt kan utvikle seg:

  • Prerenal årsaker inkluderer hjertesvikt, sammenbrudd, alvorlig arytmi, sjokk, en signifikant reduksjon i blodvolum i blodet, for eksempel med kraftig blodtap.
  • Nedsatt. Disse inkluderer nekrose av nyrene, som kan utvikles som følge av eksponering for giftige stoffer, tungmetaller, medisiner, surrogatalkohol eller som følge av dårlig blodtilførsel til nyrene. Mer sjelden, akutt glomerulonephritis og noen andre nyresykdommer kan forårsake akutt nyresvikt.
  • Postrenal årsaker - blokkering av urinledere på bakgrunn av urolithiasis.
Stage av sykdommen

Uansett årsak til patologi er det fire hovedfaser av akutt nyresvikt. Dette er det første, oligoanuriske stadiet av diuresisgjenoppretting og gjenoppretting.

Initialt stadium

Ved den første fasen av akutt nyresvikt er symptomer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen notert. Denne fasen av sykdommen kan vare fra flere timer til flere dager. Som regel er det ingen spesifikke symptomer på dette stadiet. På dette stadiet kan symptomer på rus, slik som lunger, kvalme og magesmerter forekomme.

Andre fase (oligoanurisk)

I den andre fasen av akutt nyresvikt, reduseres mengden utskilt urin kraftig. Med utgivelsen av 300-500 ml urin per dag, snakk om oliguri. Utskillelsen av urin kan imidlertid falle til 50 ml (anuria). Siden urin dekomponeringsprodukter ikke forlater kroppen, akkumuleres de i blodet. Hoveddelen av metabolske produktene er nitrogenskum. Når dette skjer, er brudd på vann-salt og syre-base balanse, og også utvikle acidose (surgjøring av blod).

På dette stadiet har pasienten tap av appetitt, perifert ødem, kvalme, oppkast, hodepine, forvirring og koma kan utvikles. På grunn av økt innhold av kalium og magnesium i blodet, er hjerterytmen forstyrret.

Akutt væskeretensjon i kroppen, som observeres i den andre fasen av sykdommen, kan føre til ødem i lungene, hjernen, ascites og hydrothorax. Oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt varer vanligvis 10-15 dager. Samtidig er det alt avhengig av graden av nyreskade, tilstrekkelighet av den påførte behandling, hastigheten på gjenoppretting av epitelet av tubulene.

Tredje trinn (gjenoppretting)

I tredje fase skjer en gradvis gjenoppretting av diuresis. I utgangspunktet overstiger volumet av urin ikke 400 ml, og det øker gradvis og når 2 liter eller mer. Utskillelse av samme mengde urin indikerer gjenopprettelsen av den glomerulære funksjonen av nyrene, men patologiske endringer i rørene vedvarer. Gradvis blir nitrogenskummet fjernet fra blodet og kaliumnivået normalisert. Den tredje fasen varer ca 10-12 dager.

Fjerde trinn (gjenoppretting)

Ved gjenopprettingsstadiet gjenopprettes det normale daglige volumet av urin. Parallelt, normalt vann-salt, syre-base. Dette er lengst i varighet, som kan vare opptil 1 år. Noen ganger blir akutt nyresvikt kronisk.

behandling

Akutt nyresvikt bør behandles under intensivavdelingen. Ved vaskulære ulykker og alvorlige skader blir pasientene straks transportert til sykehuset, men i tilfelle forgiftning, kan medisinsk hjelp være tidlig. Mens prosessen med å gjenopprette nyrefunksjonen oppstår, kan pasientene koble til den kunstige nyreapparatet.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en potensielt reversibel, plutselig inntreden av markert nedsatt nyrefunksjon eller opphevelse av nyrefunksjon. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi. Ved utvikling av akutt nyresvikt er det 4 påfølgende faser: initial, oligoanuri, vanndrivende og gjenopprettingsperiode. Diagnose utføres i henhold til kliniske og biokjemiske blod- og urintester, samt instrumentelle studier av urinsystemet. Behandling avhenger av stadiet av akutt nyresvikt. Det inkluderer symptomatisk terapi, metoder for ekstrakorporal hemokorrering, vedlikehold av optimalt blodtrykk og diurese.

Akutt nyresvikt

Akutt nyresvikt er en potensielt reversibel, plutselig inntreden av markert nedsatt nyrefunksjon eller opphevelse av nyrefunksjon. Karakterisert ved et brudd på alle nyrefunksjoner (sekretorisk, ekskresjon og filtrering), uttalte endringer i vann- og elektrolyttbalanse, raskt økende azotemi.

Følgende former for arrestere utmerker seg:

  • Hemodynamisk (prerenal). Oppstår på grunn av akutte hemodynamiske lidelser.
  • Parenkymal (nyre). Årsaken er giftig eller iskemisk skade på renal parenchyma, mindre ofte - en akutt inflammatorisk prosess i nyrene.
  • Obstruktiv (postrenal). Det utvikler seg på grunn av akutt urinveisobstruksjon.

etiologi

Etiologi av prerenal ARF

Prerenal akutt nyresvikt kan utvikles under forhold som er ledsaget av en reduksjon i hjerteutslipp (med lungeemboli, hjertesvikt, arytmier, hjerte tamponade, kardiogent sjokk). Ofte er årsaken en nedgang i mengden ekstracellulær væske (med diaré, dehydrering, akutt blodtab, brannskader, ascites, forårsaket av levercirrhose). Kan oppstå på grunn av alvorlig vasodilasjon som skyldes bakteriell toksisk eller anafylaktisk sjokk.

Etiologi av nyresvikt

Oppstår med giftige effekter på renal parenchyma av gjødsel, giftige sopp, salter av kobber, kadmium, uran og kvikksølv. Det utvikler seg med ukontrollert inntak av nefrotoksiske stoffer (anticancer medisiner, et antall antibiotika og sulfonamider). X-rastatiske stoffer og de oppførte stoffene, foreskrevet i vanlig dose, kan forårsake nyre-ARF hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.

I tillegg oppstår denne typen OPN når en stor mengde myoglobin og hemoglobin sirkulerer i blodet (med alvorlig makrohemaglobinuri, inkompatible blodtransfusjoner, langvarig komprimering av vev under traumer, legemidler og alkoholkoma). Mindre vanlig er utviklingen av renal akutt nyresvikt grunnet inflammatorisk nyresykdom.

Etiologi av akutt nyresvikt fra postrenal

Den utvikler seg i tilfelle mekanisk brudd på urinpassasje med bilateral obstruksjon av urinveiene med steiner. Svært oppstår i svulster i prostata, blære og ureter, tuberkuløse lesjoner, uretrit og periuretritis, dystrofiske lesjoner av retroperitonealt vev.

Ved alvorlig kombinert skade og omfattende kirurgiske inngrep, er akutt nyresvikt forårsaket av flere faktorer (sjokk, sepsis, blodtransfusjon, behandling med nefrotoksiske stoffer).

Symptomer på OPN

Det er fire faser av akutt nyresvikt:

Pasientens tilstand bestemmes av den underliggende sykdommen som forårsaker akutt nyresvikt. Klinisk oppdages initialfasen vanligvis ikke på grunn av mangel på karakteristiske symptomer. Sirkulasjonssammenbrudd som oppstår i denne fasen har en veldig kort varighet, og går derfor ubemerket. Ikke-spesifikke symptomer på ARF (døsighet, kvalme, mangel på appetitt, svakhet) er maskert av manifestasjoner av underliggende sykdom, skade eller forgiftning.

Anuria forekommer sjelden. Mengden urinutslipp er mindre enn 500 ml per dag. Karakterisert av uttalt proteinuri, azotemi, hyperfosfat, hyperkalemi, hypertensjon, metabolsk acidose. Det er diaré, kvalme, oppkast. Med lungeødem på grunn av overhydrering, vises kortpustethet og fuktighet. Pasienten er hemmet, døsig, kan falle i koma. Ofte utvikler perikarditt, uremisk gastroenterokulitt, komplisert ved blødning. Pasienten er utsatt for infeksjon på grunn av nedsatt immunitet. Mulig pankreatitt, parotittstomatitt, lungebetennelse, sepsis.

Den oligoanuriske fasen av akutt nyresvikt utvikler seg de første tre dagene etter eksponering. Den sentrale utviklingen av den oligoanuriske fasen betraktes som et prognostisk ugunstig tegn. Gjennomsnittlig varighet på dette stadiet er 10-14 dager. Perioden av oliguri kan forkortes til flere timer eller lengde til 6-8 uker. Langvarig oliguri forekommer oftere hos eldre pasienter med samtidig vaskulær patologi. Når oligurisk stadium av akutt nyresvikt, varer mer enn en måned, er det nødvendig å utføre tilleggsdifferensialdiagnostikk for å utelukke progressiv glomerulonephritis, nyresvululitt, okklusjon av nyrearterien, diffus nekrose av nyrene cortex.

Varigheten av diuretikafasen er ca. to uker. Daglig diurese øker gradvis og når 2-5 liter. Det er en gradvis gjenoppretting av vann- og elektrolyttbalansen. Mulig hypokalemi på grunn av signifikant tap av kalium i urinen.

Det er en ytterligere restaurering av nyrefunksjonen, som tar fra 6 måneder til 1 år.

Komplikasjoner av OPN

Alvorlighetsgraden av lidelser som er karakteristiske for nyresvikt (væskeretensjon, azotemi, forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse) avhenger av tilstanden av katabolisme og tilstedeværelsen av oliguri. I alvorlig oliguri, er det en reduksjon i glomerulær filtreringsnivå, frigjøringen av elektrolytter, vann og nitrogen metabolisme produkter er signifikant redusert, noe som fører til mer uttalt endringer i blodsammensetningen.

Når oliguri øker risikoen for overbelastning av vann og salt. Hyperkalemi ved akutt nyresvikt er forårsaket av utilstrekkelig utskillelse av kalium, mens opprettholdelsen av dets frigjøring fra vevet. Hos pasienter som ikke lider av oliguri, er nivået av kalium 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalt hyperkalemi hos disse pasientene kan indikere eksogen (blodtransfusjon, medisiner, tilstedeværelse av kaliumrike matvarer i dietten) eller endogen (hemolyse, vev-destruksjon) kaliumbelastning.

De første symptomene på hyperkalemi vises når nivået av kalium overstiger 6,0-6,5 mmol / l. Pasienter klager over muskel svakhet. I noen tilfeller utvikler sløv tetraparese. EKG-endringer er notert. Amplituden av P-tennene minker, P-R-intervallet øker, og bradykardi utvikler seg. En signifikant økning i kaliumkonsentrasjonen kan forårsake hjertestans.

Ved de to første stadiene av akutt nyresvikt, observeres hypokalcemi, hyperfosfatemi, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av alvorlig azotemi er inhiberingen av erytropoiesis. Levetiden til røde blodlegemer reduseres. Normocytisk normokrom anemi utvikler seg.

Undertrykkelsen av immunitet bidrar til forekomsten av smittsomme sykdommer hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt. Tilgang til infeksjonen gjør sykdomsforløpet verre og forårsaker ofte pasientens død. Betennelse utvikler seg i postoperative sår, munnhulen, luftveiene og urinveiene. En hyppig komplikasjon av akutt nyresvikt er sepsis, som kan være forårsaket av både gram-positiv og gram-negativ flora.

Det er døsighet, forvirring, desorientering, sløvhet, vekslende med perioder med opphisselse. Perifer nevropati er vanlig hos eldre pasienter.

  • Komplikasjoner av kardiovaskulærsystemet

Med akutt nyresvikt kan det utvikle kongestiv hjertesvikt, arytmi, perikarditt, arteriell hypertensjon.

Pasientene er bekymret for følelsen av ubehag i magehulen, kvalme, oppkast, tap av matlyst. I alvorlige tilfeller utvikler uremisk gastroenterokulitt, ofte komplisert ved blødning.

Diagnose av arrester

Hovedmarkøren for akutt nyresvikt er en økning i kalium- og nitrogenforbindelsene i blodet mot bakgrunnen av en signifikant reduksjon i mengden urin utskilt av kroppen, opptil tilstanden til anuria. Mengden daglig urin og konsentrasjonsevnen til nyrene estimeres i henhold til resultatene fra Zimnitsky-testen. Det er viktig å overvåke slike indikatorer for blodbiokjemi som urea, kreatinin og elektrolytter. Det er disse indikatorene som gjør det mulig å bedømme alvorlighetsgraden av akutt nyresvikt og effektiviteten av terapeutiske tiltak.

Hovedoppgaven i diagnosen akutt nyresvikt er å bestemme form. For å gjøre dette utføres en ultralyd av nyrene og blæren, noe som gjør at du kan identifisere eller eliminere urinveisobstruksjon. I noen tilfeller utføres bilateral kateterisering av bekkenet. Hvis begge katetrene samtidig passerte fritt inn i bekkenet, men urinutskillelse gjennom dem ikke blir observert, er det trygt å ekskludere postrenalformen ved akutt nyresvikt.

Om nødvendig, for å vurdere nyresvannstrømmen tilbringer USDG-fartøy av nyrene. Mistenkt tubulær nekrose, akutt glomerulonephritis eller systemisk sykdom er en indikasjon på en nyrebiopsi.

Behandling av akutt nyresvikt

Første behandling

Terapi er primært rettet mot å eliminere årsaken til nyresvikt. I sjokk er det nødvendig å fylle blodvolumet og sirkulere blodtrykket. Ved forgiftning ved nephrotoxicitet vaskes pasientene i mage og tarm Bruken av moderne behandlingsmetoder i urologi, som ekstrakorporeal hemokorreksjon, gjør at du raskt kan rense kroppen av toksiner som har ført til utvikling av akutt nyresvikt. Til dette formål utføres hemosorption og plasmaferese. I nærvær av obstruksjon gjenopprette normal gjennomføring av urin. For å gjøre dette, utfør fjerning av steiner fra nyrer og urinledere, kirurgisk fjerning av strenge av urinledere og fjerning av svulster.

Behandling i fasen av oliguri

For å stimulere diurese, foreskrives furosemid og osmotisk diuretika til pasienten. Dopamin injiseres for å redusere vasokonstriksjon av nyrekarene. Ved bestemmelse av volumet av injisert væske, i tillegg til tap under urinering, oppkast og tømming av tarmene, er det nødvendig å ta hensyn til tap under svette og respirasjon. Pasienten overføres til et proteinfritt kosthold, begrenser inntaket av kalium fra mat. Sårdrenering, fjerning av nekroseområder. Når du velger en dose av antibiotika, bør du ta hensyn til alvorlighetsgraden av nyreskade.

Indikasjoner for hemodialyse

Hemodialyse utføres med en økning i urea til 24 mmol / l, kalium - opp til 7 mmol / l. Indikasjoner for hemodialyse er symptomer på uremi, acidose og overhydrering. For tiden for å forhindre komplikasjoner som oppstår ved metabolske sykdommer, utfører nevrologer i økende grad tidlig og profylaktisk hemodialyse.

outlook

Dødeligheten avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av den patologiske tilstanden som forårsaket utviklingen av akutt nyresvikt. Utfallet av sykdommen påvirkes av pasientens alder, graden av nyresvikt og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I de overlevende pasientene blir nyrene funksjonene fullstendig restaurert i 35-40% av tilfellene, delvis i 10-15% av tilfellene. 1-3% av pasientene krever konstant hemodialyse.

Faser av akutt nyresvikt

I det kliniske løpet av akutt nyresvikt utmerker man 4 stadier.

Stage I - den første virkningen av stressfaktoren (forgiftning, blodtap, sjokk og andre årsaker). Det er ingen spesifikke symptomer. Det kliniske bildet avhenger av årsaken til akutt nyresvikt.

Trinn II - oligoanuri. Hvis mengden daglig urin er 300-500 ml, snakker de om oliguri; hvis urin er mindre enn 50 ml - om anuria. Metabolitter av sluttprodukter av metabolisme akkumuleres i blodet, som normalt utskilles gjennom nyrene. Disse er hovedsakelig nitrogenholdige slagger (urea, kreatinin). Reguleringen av nyrevann og elektrolyttbalanse er svekket - utskillelsen av kalium er signifikant redusert. Nyremekanismer for å opprettholde syre-base-tilstanden er slått av - utskillelsen av H + -ioner er svekket, noe som resulterer i at metabolsk acidose utvikles.

Pasienter er bekymret for mangel på appetitt, kvalme, hyppig oppkast; perifer ødemer vises; ascites, hydrothorax, lungeødem kan utvikle seg; Det er ulike forstyrrelser i nevropsykisk aktivitet: fra hodepine og døsighet til stupor og koma. Det er forskjellige hjertearytmier som er forbundet med hyperkalemi og hypermagnemi.

Stadiet av oligoanuri varer fra flere dager til flere uker (i gjennomsnitt 10-14 dager). Varigheten av denne perioden avhenger av mengden av nyreskade, adekvat behandling og evne til å regenerere nyreepitelet.

Trinn III - gjenoppretting av diureser. Dette stadiet består av den første diuresefasen (den daglige mengden urin er mindre enn 400 ml), som erstattes av polyurifasen (den daglige mengden urin er over 800 ml). Innholdet av urea og kreatinin forblir imidlertid høyt, urinen har lav relativ tetthet, sedimentet inneholder mange erytrocytter og protein. Utskillelse av en stor mengde hypotonisk urin antyder at bare den glomerulære funksjonen av nyrene har gjenopprettet, og patologiske endringer i epitelet av rørene er fortsatt bevart.

Kaliuminnholdet blir gradvis normaliserende. Det må huskes at polyuria raskt kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi. Stadiet av polyuria varer fra 2-3 til 10-12 dager, avhengig av hastigheten på regenerering av det rørformede epitelet.

Stage IV - utvinning. I dette stadiet er volumet av diuresis normalisert og, viktigst, azotemi. I alvorlige tilfeller forblir innholdet av nitrogenholdige slagge forhøyet, og akutt nyresvikt blir til kronisk nyresvikt.

Faser av akutt nyresvikt.

Klinikk for akutt nyresvikt omfatter fire perioder (stadier):

1) perioden for den etiologiske faktoren

2) perioden med oliguri - anuria, hvor den daglige diurese er mindre enn 500 ml (varighet opptil 3 uker);

3) gjenvinningsperioden for diuresis med en fase av innledende diurese (når mengden urin overstiger 500 ml per dag) og med en fase av polyuria (mengden urin er 2-3 liter eller mer per dag), varighet opptil 75 dager;

4) gjenopprettingsperioden, som begynner med normalisering av azotemi.

Ca 10% av pasientene har neoligurisk akutt nyresvikt, det vil si endringer i blodbiokjemiske parametere oppstår på bakgrunn av normal eller til og med økt diurese. Den vanligste årsaken til neoligourisk ARF er akutt interstitial nefritt.

Akutt interstitial nefrit (OIN) er en multifaktorisk diffus nyresykdom med en overveiende lesjon av tubulo-interstitial vev. Morfologisk er OIN preget av interstitial ødem, mer uttalt i medulla, ujevn fokal infiltrasjon av mono- og polynukleare. Karakterisert ved plasmacelleinfiltrering, degenerasjon eller atrofi av epitelet av tubulene. I glomeruli, moderat segmental mesangial proliferation, utvikles en økning i mesangialmatrisen og sklerose av glomeruli.

Den vanligste årsaken til akutt OIN er eksponering for rusmidler, primært antibiotika, samt en rekke kjemikalier. OIN utvikler ofte etter administrering av sera og vaksiner. Det er fortsatt ikke klart hvorfor, blant et stort antall pasienter som tar ulike medisiner, utvikler OIN forholdsvis i et lite antall individer. Akutt utbrudd av sykdommen i de første timene eller dagene etter inntak av stoffet regnes som typisk for OIN. Karakterisert av: feber, eosinofili, nedsatt nyrefunksjon, kortvarig allergisk utslett. Med et utviklet klinisk bilde er urinsyndrom typisk: hematuri, leukacyturi, moderat proteinuri, eosinofili, erytrocytbeholdere er mulige.

Følgende tegn er karakteristiske for det kliniske bildet og løpet av OIN:

mot bakgrunnen av polyuri, økningen i nivået av kreatinin i blodplasmaet begynner fra den første dagen;

kombinasjon av kreatinemi, polyuri med proteinuri og hematuri

utvikle oliguri med OIN, kan raskt erstattes av polyuria, men økningen i nivået av kretininin opprettholdes.

Klinisk bildeopptak

Tidlige kliniske tegn (forløperne) av akutt nyresvikt er ofte minimal og kortvarig - nyrekolikk med akutt nyresvikt i postrenal, en episode av akutt hjertesvikt, kretsløpssvikt med prerenal akutt nyresvikt. Ofte er den kliniske debuten av akutt nyresvikt maskert av ekstrarenale symptomer (akutt gastroenteritt ved forgiftning med tungmetallsalter, lokale og smittsomme manifestasjoner i flere traumer, systemiske manifestasjoner i tilfelle av EIN). I tillegg er mange av de tidlige symptomene på ARF (svakhet, anoreksi, kvalme, døsighet) ikke-spesifikke. Derfor er laboratoriemetoder av største verdi for tidlig diagnose: bestemmelse av nivået av kreatinin, urea og kalium i blodet.

Kliniske manifestasjoner opptrer i den oligoanuriske perioden. I denne perioden er det en fase med "imaginært" velvære som kan vare opptil flere dager og en fase av beruselse på grunn av vannelektrolyttforstyrrelser, endringer i syrebalanseparametere og nitrogen-nyrefunksjon. Polymorfisme av tegn på akutt nyresvikt er forårsaket av kliniske manifestasjoner av brudd på 5 hovednervesfunksjoner som sikrer homeostase: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohydria, azotemi. For akutt nyresvikt er de mest karakteristiske manifestasjonene:

Anuria (diurese mindre enn 50 ml).

Oliguria (diurese mindre enn 500 ml) Hver dag skal 400-500 mosm utskilles i urinen. stoffer (urea, kreatinin, urinsyre, ammoniakk, elektrolytter), som er produkter av normal metabolisme. Med fysisk anstrengelse og patologiske forhold, ledsaget av en økning i katabolisme, øker denne belastningen. Den maksimale osmolariteten til urinen hos en sunn person når 1200 mas / kg, for utskillelsen av den daglige osmotiske belastningen bør volumet av urin være minst 400-500 ml. Følgelig, når den daglige mengden urin er mindre enn 500 ml, akkumuleres sluttproduktene av nitrogenmetabolisme i kroppen.

Azotemi - økning i innholdet av urea og kreatinin i blodet.

Hyperkalemi - en økning i serumkaliumkonsentrasjon til et nivå på mer enn 5,5 meq / l

Metabolisk acidose - med en reduksjon i nivået av bikarbonat i serum til 13 mmol / l

Alvorlig dysfunksjon av immunsystemet - fagocytisk funksjon og kjemotaksis av leukocytter hemmes, antistoffsyntese hemmes, cellulær immunitet er svekket (lymfopeni). Derfor utvikler akutte infeksjoner - bakteriell og soppdannelse hos 30-70% av pasientene med akutt nyresvikt og bestemmer ofte pasientens prognose.

KLINISK SYMPTOMATOLOGI AV STØRRE VAND-ELECTROLYTE-DISTURBANCER AT OPN.

Hypovolemi, hudtørr, blek, redusert turgor, ikterichnost sclera lavere blodtrykk, puls, kortpustethet

Faser av akutt og kronisk nyresvikt og egenskaper i kurset

Nyresvikt er en alvorlig komplikasjon av ulike nyresykdommer, og det er svært vanlig. Sykdommen kan herdes, men orgelet blir ikke gjenopprettet. Kronisk nyresvikt er ikke en sykdom, men et syndrom, det vil si et sett med tegn som indikerer et brudd på funksjonaliteten til nyrene. Årsakene til kronisk insuffisiens kan være forskjellige sykdommer eller skader, som følge av at organet er skadet.

Stadier av nyresvikt

Vann, nitrogen, elektrolytt og andre typer metabolisme i menneskekroppen er avhengige av nyrens arbeid. Nyresvikt - bevis på svikt i alle funksjoner som fører til brudd på alle typer balanse.

De vanligste årsakene er kroniske sykdommer, hvor nyrene parenkym er langsomt ødelagt og erstattet av bindevev. Nyresvikt er den siste fasen av slike sykdommer - pyelonefrit, urolithiasis og lignende.

Det mest indikative tegn på patologier er det daglige urinvolumet - diurese eller minutt. Sistnevnte brukes i undersøkelsen av nyrene ved metode for clearance. Under normal nyrefunksjon er daglig urinutskillelse ca. 67-75% av volumet av væske som forbrukes. Samtidig er minimumsvolumet som kreves for kroppens drift 500 ml. Derfor er det minimumsbeløpet som en person må konsumere per dag, 800 ml. Med et vanlig vannforbruk på 1-2 liter per dag, er den daglige diuresen 800-1500 ml.

Ved nyresvikt endres urinvolumet betydelig. I dette tilfellet er det både en økning i volum - opp til 3000 ml, og en reduksjon - opp til 500 ml. Utseendet til anuria - daglig diurese i mengden 50 ml, er en indikator på nyresvikt.

Det er akutt og kronisk nyresvikt. Den første er preget av den raske utviklingen av syndromet, uttalt tegn, alvorlig smerte. Imidlertid er de fleste endringene som oppstår ved akutt nyresvikt reversibel, noe som gjør det mulig å gjenopprette nyrefunksjon med egnet behandling innen noen få uker.

Akutt nyresvikt

OPN - en plutselig skarp brudd på funksjonaliteten til kroppen assosiert med undertrykking av ekskresjonsfunksjonen og akkumulering i blod av produkter av nitrogenmetabolisme. Samtidig er det en sammenbrudd av vann, elektrolytt, syrebasen, osmotisk balanse. Endringer av denne typen anses potensielt reversible.

ARF utvikler seg innen få timer, sjeldnere innen 1-7 dager, og blir så hvis syndromet blir observert i mer enn en dag. Akutt nyresvikt er ikke en uavhengig sykdom, men en sekundær, som utvikler seg mot bakgrunn av andre sykdommer eller skader.

Årsaken til arrestøren er:

  • lav blodstrømningshastighet;
  • skader på rørene;
  • krenkelse av urinutløp på grunn av obstruksjon;
  • ødeleggelse av glomerulus med tap av kapillærer og arterier.

Årsaken til akutt nyresvikt er grunnlaget for passende kvalifikasjoner: På grunnlag av dette utmerker prerenal akutt insuffisiens - 70% av alle tilfeller, parenkymal 25% og obstruktiv - 5%.

Ifølge medisinsk statistikk er årsakene til disse fenomenene:

  • kirurgi eller skade - 60%. Antallet tilfeller av denne typen vokser stadig, da det er forbundet med en økning i antall operasjoner under betingelser for kunstig blodsirkulasjon;
  • 40% er relatert til behandling. Bruk av nefrotoksiske stoffer, som i noen tilfeller er nødvendig, fører til utvikling av akutt nyresvikt. I denne kategorien kan tilskrives akutt arsenforgiftning, kvikksølv, soppgift;
  • 1-2% vises under graviditet.

Brukt og en annen klassifisering av stadier av sykdommen forbundet med pasientens tilstand, er det 4 stadier:

  • første;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Årsaker til akutt nyresvikt

Initialt stadium

Sykdommens tegn er avhengig av årsaken til og naturen til den underliggende sykdommen. Forårsaget av virkningen av stressfaktoren - forgiftning, blodtap, skade.

  • Så, med en smittsom lesjon av orgelet, sammenfaller symptomene med symptomene på generell forgiftning - hodepine, sløvhet, muskel svakhet og feber kan forekomme. Med en komplikasjon av tarminfeksjon, kan oppkast og diaré forekomme.
  • Hvis akutt nyresvikt er en konsekvens av forgiftning, er det anemi, tegn på gulsott, og anfall kan forekomme.
  • Hvis årsaken er en akutt nyresykdom - glomerulonephritis, for eksempel kan blod bli observert i urinen, ser alvorlig smerte opp i nedre rygg.

Diagnostikk ved første fase er ekstremt vanskelig. Hvis akutt nyresvikt observeres på bakgrunn av en smittsom sykdom eller akutt forgiftning, blir sykdommen tatt i betraktning ved behandlingen, siden en nyreskade ved forgiftning er et helt naturlig fenomen. Det samme kan sies for de tilfellene når pasienten er foreskrevet nefrotoksiske stoffer.

I utgangspunktet indikerer urinalyse ikke så mye ARF, men snarere faktorene som forårsaker feilen:

  • relativ tetthet med prerenal akutt nyresvikt er høyere enn 1.018, og med nyresvikt under 1,012;
  • mulig liten proteinuri, tilstedeværelse av granulære eller cellulære sylindere med nyre-ARF-nefrotoksisk opprinnelse. I 20-30% av tilfellene er denne funksjonen imidlertid fraværende.
  • i traumer, svulster, infeksjoner, urolithiasis, finnes flere røde blodlegemer i urinen;
  • et stort antall hvite blodlegemer indikerer en infeksjon eller allergisk betennelse i urinveiene;
  • Hvis urinsyrekrystaller er funnet, kan urat nefropati mistenkes.

På et hvilket som helst stadium av arresteren foreskrives bakteriologisk analyse av urin.

Fullstendig blodtelling tilsvarer den primære sykdommen, biokjemisk ved første fase kan gi data om hyperkalemi eller hypokalemi. Men svak hyperkalemi - mindre enn 6 mmol / l, forårsaker ikke endringer.

Det kliniske bildet av den første fasen av akutt nyresvikt

Oligoanuricheskaya

Dette stadiet ved akutt nyresvikt er det verste og kan være en trussel mot liv og helse. Hennes symptomer er mye bedre uttrykt og karakteristisk, noe som gjør at du raskt kan etablere diagnosen. På dette stadiet akkumuleres produktene av nitrogen metabolisme - kreatinin, urea, som i en sunn kropp i urinen, raskt i blodet. Absorpsjonen av kalium reduseres, noe som ødelegger vann-saltbalansen. Nyren utfører ikke funksjonen av å støtte syrebasebalanse, som et resultat av hvilken metabolisk acidose dannes.

Hovedtrekkene til oligoanurisk stadium er:

  • reduksjon i diuresis: dersom det daglige volumet av urin faller til 500 ml, indikerer dette oliguria, hvis opptil 50 ml - anuria;
  • forgiftning med metabolske produkter - kløe, kvalme, oppkast, takykardi, kortpustethet;
  • en markert økning i blodtrykket fungerer ikke konvensjonelle antihypertensive stoffer;
  • forvirring, bevissthetstap, mulig koma;
  • hevelse av organer, hulrom, subkutant vev. Kroppsvekten øker på grunn av opphopning av væske.

Scenen varer fra flere dager - i gjennomsnitt 10-14, opptil flere uker. Varigheten av perioden og behandlingsmetoder bestemmes av alvorlighetsgraden av lesjonen og arten av den primære sykdommen.

Symptomer på oligoanurisk stadium av akutt nyresvikt

diagnostikk

På dette stadiet er den primære oppgaven å skille anuria fra akutt urinretensjon. Til dette formål blir blæren katalysert. Hvis ikke mer enn 30 ml / time går ut gjennom kateteret, betyr det at pasienten har en ARF. For å klargjøre diagnosen foreskrevet analyse av kreatinin, urea og kalium i blodet.

  • I prerenal form observeres en reduksjon av natrium og klor i urinen, frekvensen av fraksjonell utskillelse av natrium er mindre enn 1%. Ved kalsiumnekrose, med en oligurisk arrester, øker indikatoren fra 3,5%, med en ikke-neurologisk, til 2,3%.
  • For differensiering er forholdene mellom urea og urin, eller kreatinin i blod og urin, spesifisert. Ved prerenal form er forholdet mellom urea og plasmakonsentrasjon 20: 1, og i nyreform er det 3: 1. For kreatinin vil forholdet være lik: 40 i urin og 1 i plasma for prerenal ARF og 15: 1 for nyre.
  • Ved nyreinsuffisiens er et karakteristisk diagnostisk tegn et lavt innhold av klor i blodet - mindre enn 95 mmol / l.
  • Disse mikroskopiene av urin sedimentet tillater oss å bedømme skadens art. Dermed indikerer tilstedeværelsen av ikke-protein- og erytrocytbeholdere skade på glomeruli. Brune epitelcylindre og fritt epitel viser tubulær nekrose. Hemoglobinbeholdere påvises med intratubulær blokkering.

Siden den andre fasen av akutt nyresvikt forårsaker alvorlige komplikasjoner, i tillegg til urin og blodprøver, er det nødvendig å ty til instrumentelle analysemetoder:

  • MR, ultralyd utføres for å oppdage obstruksjon av urinveiene, analysere størrelsen, tilstanden til nyrene, vurdere blodtilførselen. Excretory urography er ikke utført: radiopaque angiography er foreskrevet for mistanke om arteriosklerose;
  • Kromokystoskopi er foreskrevet for mistanke om obstruksjon av urinrøret.
  • radiografi av thoracic seksjonen utføres for å bestemme lungeødem;
  • En isotopisk dynamisk skanning av nyrene er foreskrevet for å vurdere nyrefusjonen;
  • biopsi utføres i tilfeller der prerenal ARF er utelukket og sykdommens opprinnelse ikke er identifisert;
  • EKG er tildelt alle pasienter, uten unntak, for å oppdage arytmier og tegn på hyperkalemi.

Behandling av akutt nyresvikt

Behandlingen bestemmes av typen ARF - prerenal, nyre, postrenal og graden av skade.

Den primære oppgaven i prerenal form er å gjenopprette blodtilførselen til nyrene, korrigere dehydrering og vaskulær insuffisiens.

  • Ved nyreform, avhengig av etiologien, er det nødvendig å slutte å ta nefrotoksiske stoffer og ta tiltak for å fjerne toksiner. I tilfelle av systemiske sykdommer, vil bruk av glukokortikoider eller cytostatika være nødvendig som årsak til akutt nyresvikt. For pyelonefrit og smittsomme sykdommer er antivirale legemidler og antibiotika inkludert i behandlingen. I tilstander med hypercalcemisk krise injiseres intravenøse store mengder natriumkloridoppløsning, furosemid, legemidler som senker absorpsjonen av kalsium.
  • Tilstanden for behandling av akutte fosterutbrudd er eliminering av obstruksjonen.

Pass på å korrigere vann-saltbalansen. Metodene er avhengige av diagnosen:

  • Når hyperkalemi er høyere enn 6,5 mmol / l, administreres kalsiumglukonatoppløsning, etterfulgt av glukose. Hvis ildfast hyperkalemi er hemodialyse foreskrevet;
  • Furasemid administreres for å korrigere hypervolemi. Dosen er valgt individuelt;
  • Det er viktig å overholde den generelle bruken av kalium- og natriumioner - verdien bør ikke overstige daglige tap. Derfor er volumet av væske begrenset med hyponatremi, og med hypernatremi administreres natriumkloridoppløsning intravenøst;
  • Volumet av væske, både konsumert og injisert intravenøst, bør generelt overskride tap med 400-500 ml.

I ikke-ligurisk form forsøker de å gjøre uten dialysebehandling. Men det er en rekke indikatorer som det til enhver tid er tildelt: symptomatisk uremi, hyperkalemi, alvorlig syreemi, perikarditt, akkumulering av et stort volum væske som ikke kan fjernes ved medisinering.

Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt nyresvikt

Restorativ, polyurisk

Skinnet av polyuria vises bare når tilstrekkelig behandling utføres og er preget av en gradvis gjenoppretting av diurese. I første etappe registreres et daglig urinvolum på 400 ml, ved polyuria-stadiet - mer enn 800 ml.

Samtidig er den relative tettheten av urin fortsatt lav, det er mange proteiner og erytrocytter i sedimentet, noe som indikerer restaurering av glomerulære funksjoner, men indikerer skade i epitelet av tubulene. Blodet forblir høyt i kreatinin og urea.

I løpet av behandlingen gjenopprettes kaliuminnholdet gradvis, og det akkumulerte væsken fjernes fra kroppen. Denne fasen er farlig fordi den kan føre til hypokalemi, noe som ikke er mindre farlig enn hyperkalemi og kan forårsake dehydrering.

Polyuretrinnet varer fra 2-3 til 10-12 dager avhengig av graden av organskader og bestemmes av gjenvinningsgraden av det rørformede epitelet.

Hendelser utført under oligurisk stadium fortsetter under utvinning. I dette tilfellet velges dosene av legemidler og endres individuelt, avhengig av testamentetes vitnesbyrd. Behandlingen utføres på bakgrunn av en diett: inntaket av protein, væske, salt og så videre er begrenset.

Gjenopprettingsstadium

utvinning

På dette stadiet gjenopprettes normal diuresis, og viktigst er produktene av nitrogenmetabolisme utskilt. Ved alvorlig patologi eller for sent oppdagelse av sykdommen, kan nitrogenforbindelser ikke fjernes helt, i hvilket tilfelle akutt nyresvikt kan bli kronisk.

Symptomer på termisk fase er:

  • spasmer og muskelkramper;
  • indre og subkutane blødninger;
  • hjerteavvik
  • sputum med blod, kortpustethet og hoste forårsaket av væskeakkumulering i lungevevet;
  • tap av bevissthet, koma.

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Ifølge statistikken, i oligurisk kurs, er dødeligheten 50%, i tilfelle ikke-ligurisk, er den 26%. Hvis akutt nyresvikt ikke er komplisert av andre sykdommer, oppnås full gjenoppretting av nyrefunksjon i 90% tilfeller innen de neste 6 ukene.

Symptomer på utvinning fra akutt nyresvikt

Kronisk nyresvikt

CKD utvikler seg gradvis og representerer en reduksjon i antall aktive nefroner - de strukturelle enhetene til nyrene. Sykdommen er klassifisert som kronisk, dersom reduksjonen i funksjonalitet observeres i 3 måneder eller mer.

I motsetning til akutt nyresvikt er det vanskelig å diagnostisere kronisk og i senere stadier, siden sykdommen er asymptomatisk, og opptil 50% av nefron er død, kan den bare oppdages under funksjonell belastning.

Årsakene til sykdommen er mange. Imidlertid er omtrent 75% av dem gomurolonfri, arteriell hypertensjon og nefropati.

Faktorer som øker sannsynligheten for CRF betydelig, inkluderer:

  • diabetes mellitus;
  • røyking,
  • fedme;
  • systemiske infeksjoner, samt akutt nyresvikt;
  • smittsomme sykdommer i urinveiene;
  • giftige lesjoner - giftstoffer, narkotika, alkohol;
  • aldersendringer.

For en rekke grunner er skademekanismen imidlertid nesten den samme: Antall aktive nefron reduseres gradvis, hvilket fremkaller syntesen av angiotensin II. Som et resultat utvikler hyperfiltrering og hypertensjon i intakte nefroner. I parankymet er erstatning av renal funksjonelt fibrøst vev. På grunn av overbelastningen av de resterende nefronene, utvikler og bryter en overtredelse av vann-saltbalansen, syre-basen, protein, karbohydratmetabolisme og så videre gradvis ut. I motsetning til akutt nyresvikt er virkningen av kronisk nyresvikt irreversibel: det er umulig å erstatte den døde nephronen.

Den moderne klassifiseringen av sykdommen identifiserer 5 stadier, som bestemmes av glomerulær filtreringshastighet. En annen klassifisering er relatert til nivået av kreatinin i blod og urin. Dette symptomet er det mest karakteristiske, og det kan brukes til å bestemme stadium av sykdommen ganske nøyaktig.

Den mest brukte klassifiseringen som er forbundet med pasientens alvorlighetsgrad. Det lar deg raskt fastslå hvilke tiltak som må tas først.

Stadier av kronisk nyresvikt

Poliuricheskaya

Polyurea eller innledende fase av kompensasjon er asymptomatisk. Tegn på primær sykdom dominerer, mens det er lite bevis på nyreskade.

  • Polyuria - utslipp av for mye urin, noen ganger overskrider volumet av væske som forbrukes.
  • Nocturia - overflødig nattdiurese. Vanligvis blir urinen mindre utslipp om natten og mer konsentrert. Utskillelse av mer urin om natten indikerer behovet for nyre-hepatiske tester.
  • Selv i begynnelsen er CRF preget av en nedgang i den osmotiske tettheten av urin-isostenuri. Hvis tettheten er over 1.018, er ikke CRF bekreftet.
  • I 40-50% av tilfellene blir arteriell hypertensjon observert. Dens forskjell ligger i det faktum at normale hypotensive medikamenter har liten effekt på blodtrykket ved kronisk nyresvikt og andre nyresykdommer.
  • Hypokalemi kan forekomme i stadium av polyuri ved overdosering av saluretika. Det preges av sterk muskelsvikt, endringer i EKG.

Diagnose inkluderer urin og blodprøver. De viktigste av dem inkluderer vurdering av kreatinin i blod og urin.

Et godt definerende tegn er også den glomerulære filtreringshastigheten. Imidlertid er denne verdien i polyurittrinnet enten normalt - mer enn 90 ml / min eller litt redusert - til 69 ml / min.

I første fase er behandlingen hovedsakelig rettet mot å undertrykke den primære sykdommen. Det er veldig viktig å følge en diett med en begrensning på mengden og opprinnelsen til protein, og selvfølgelig saltinntaket.

Symptomer på polyurisk stadium av kronisk nyresykdom

Fase av kliniske manifestasjoner

Dette stadiet, også kalt azotemisk eller oligoanurisk, preges av bestemte forstyrrelser i kroppens aktivitet, noe som indikerer synlig nyreskade:

  • Det mest karakteristiske symptomet er en endring i volumet av urin. Hvis det i første fase av væsken skilles ut mer enn normalt, blir i volumet av urin i den andre fasen av kronisk nyresykdom mindre. Oliguria utvikler -500 ml urin per dag, eller anuria - 50 ml urin per dag.
  • Tegn på beruselse øker - oppkast, diaré, kvalme, huden blir blek, tørr, i senere stadier får en karakteristisk gulsottton. På grunn av avsetning av urea-pasienter bekymret for alvorlig kløe, kjemmer huden nesten ikke.
  • Det er sterk svakhet, vekttap, mangel på appetitt til anoreksi.
  • På grunn av brudd på nitrogenbalansen vises en bestemt ammoniakklukt fra munnen.
  • På et senere tidspunkt dannes nyresødem, først på ansiktet, deretter på ekstremiteter og på kroppen.
  • Intoxikasjon og høyt blodtrykk forårsaker svimmelhet, hodepine, minneforstyrrelse.
  • Det er en følelse av kulderystelser i armer og ben - først i beina, så reduseres følsomheten. Bevegelsesforstyrrelser er mulige.

Disse eksterne tegn indikerer overholdelse av kroniske nyresykdomsrelaterte sykdommer og tilstander forårsaket av nyresvikt:

  • Azotemi - oppstår med en økning i produktene av nitrogen metabolisme i blodet. Bestemmet av verdien av kreatinin i plasma. Innholdet av urinsyre er ikke så signifikant, da konsentrasjonen øker av andre grunner.
  • Hyperkloridsyreose er forårsaket av et brudd på kalsiumabsorpsjonsmekanismen og er svært karakteristisk for stadiet av kliniske manifestasjoner, forbedrer hyperkalemi og hyperkatabolisme. Den eksterne manifestasjonen er utseendet på kortpustethet og stor svakhet.
  • Hyperkalemi er det hyppigste og farligste symptomet på CKD. Nyren er i stand til å opprettholde funksjonen av kaliumabsorpsjon opp til terminalstadiet. Hyperkalemi avhenger imidlertid ikke bare på nyrens arbeid, og hvis det er skadet, utvikler det seg i begynnelsen. Med et for høyt innhold av kalium i plasmaet - mer enn 7 megq / l, mister nerve- og muskelceller deres evne til spenning, noe som fører til lammelse, bradykardi, skade på sentralnervesystemet, akutt respiratorisk svikt og så videre.
  • Med en reduksjon av appetitt og rus, blir en spontan reduksjon i proteininntaket produsert. Men for lavt innhold i mat til pasienter med kronisk nyresykdom er ikke mindre destruktive, da det fører til hyperkatabolisme og hypoalbuminemi - en reduksjon i serumalbumin.

Et annet karakteristisk symptom for pasienter med kronisk nyresvikt er en overdose med rusmidler. Med CRF er bivirkningene av et hvilket som helst legemiddel mye mer uttalt, og overdosering oppstår i de mest uventede tilfeller. Dette skyldes dysfunksjonen av nyrene, som ikke er i stand til å fjerne forfallsprodukter, noe som fører til akkumulering i blodet.

diagnostikk

Hovedformålet med diagnosen er å skille CKD fra andre nyresykdommer med lignende symptomer, og spesielt fra akutt form. For dette feriestedet til ulike metoder.

Av blod- og urintestene er de mest informative følgende indikatorer:

  • mengden kreatinin i blodplasmaet er mer enn 0,122 mmol / l;
  • glomerulær filtreringshastighet - en markert reduksjon i mengden 30-44 ml / min. Med en verdi på 20 ml / min er akutt sykehusinnleggelse nødvendig;
  • Blod urea er mer enn 8,3 mmol / l. Hvis økningen i konsentrasjonen observeres mot bakgrunnen av normal kreatinin, vil sykdommen sannsynligvis ha en annen opprinnelse.

Fra instrumentelle metoder til ultralyd og radiologiske metoder. Et karakteristisk tegn på CRF-reduksjon og rynke av nyrene, hvis dette symptomet ikke observeres, viser en biopsi.

Røntgenkontrastforskningsmetoder er ikke tillatt.

behandling

Inntil terminstadiet inkluderer behandling av kronisk nyresvikt ikke dialyse. Konservativ behandling foreskrives avhengig av graden av skade på nyrene og tilhørende lidelser.

Det er svært viktig å fortsette behandlingen av den underliggende sykdommen, mens du unngår nefrotoksiske stoffer:

  • En obligatorisk del av behandlingen er et lite protein diett - 0,8-0,5 g / (kg * dag). Når innholdet av albumin i serum er mindre enn 30 g / l, blir restriksjonene svekket, da det med så lavt proteininnhold kan det oppstå nitrogen ubalanse, det vises tilsetning av keto syrer og essensielle aminosyrer.
  • Med GFR-hastigheter rundt 25-30 ml / min, brukes ikke tiaziddiuretika. Ved lavere verdier er tildelt individuelt.
  • Ved kronisk hyperkalemi brukes ionbytterpolystyrenharpikser, noen ganger i kombinasjon med sorbenter. I akutte tilfeller blir kalsiumsalter administrert, hemodialyse er foreskrevet.
  • Korrigeringer av metabolisk acidose oppnås ved å introdusere 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenøst.
  • Når hyperphosphatemia brukes, stoffer som forhindrer absorpsjon av fosfat i tarmen: kalsiumkarbonat, aluminiumhydroksid, ketosteril, fosfocytryl. Når hypokalcemi blir tilsatt til behandling av kalsiumtilskudd - karbonat eller glukonat.

Dekompensasjonstrinn

Dette stadiet er preget av forverring av pasientens tilstand og utseende av komplikasjoner. Den glomerulære filtreringshastigheten er 15-22 ml / min.

  • Søvnløshet eller tvert imot, er alvorlig søvnighet forbundet med hodepine og sløvhet. Konsentrasjonsevnen er forstyrret, forvirring er mulig.
  • Perifer nevropati utvikler seg - tap av følelse i armer og ben, inkludert immobilisering. Uten hemodialyse kan dette problemet ikke løses.
  • Utviklingen av magesår, utseendet av gastritt.
  • Ofte er kronisk nyresykdom ledsaget av utvikling av stomatitt og gingivitt - betennelse i tannkjøttet.
  • En av de mest alvorlige komplikasjonene av kronisk nyresykdom er betennelse i hjerte-perikardittens serøse membran. Det er verdt å merke seg at med komplisert behandling er denne komplikasjonen sjelden. Myokardielle lesjoner på bakgrunn av hyperkalemi eller hyperparathyroidisme skjer mye oftere. Graden av skade på kardiovaskulærsystemet bestemmes av graden av arteriell hypertensjon.
  • En annen vanlig komplikasjon er pleurisy, det vil si betennelse i pleural ark.
  • Med væskeretensjon er det en mulighet for overbelastning i lungene og hevelse av dem. Men som regel ser denne komplikasjonen seg allerede på scenen av uremi. Oppdag komplikasjonen av radiologisk metode.

Behandlingen er korrelert avhengig av komplikasjonene som vises. Kanskje en forbindelse til konservativ hemodialyse terapi.

I fravær av behandling går dekompenseringsstadiet inn i terminalfasen. Og i dette tilfellet kan pasientens liv bare reddes ved å benytte seg av nyretransplantasjon eller hemodialyse.

terminal

Terminal (siste) stadium er uremisk eller anurisk. På grunn av en forsinkelse i produktene av nitrogen metabolisme og nedsatt vann-salt, osmotisk homeostase og andre ting, utvikler autointoxication. Fast degenerasjon av kroppsvev og dysfunksjon av alle organer og kroppssystemer.

  • Symptomer på tap av følsomhet i ekstremiteter, erstattes av fullstendig nummenhet og parese.
  • Sannsynligheten for uremisk koma og hevelse i hjernen. På bakgrunn av diabetes mellitus dannes hyperglykemisk koma.
  • I terminalstadiet er perikarditt en hyppigere komplikasjon og er dødsårsaken i 3-4% av tilfellene.
  • Gastrointestinale lesjoner - anoreksi, glossitt, hyppig diaré. Hver 10 pasienter har gastrisk blødning, som er dødsårsaken i mer enn 50% av tilfellene.

Konservativ behandling i terminalfasen er maktløs.

Avhengig av pasientens generelle tilstand og arten av komplikasjonene, tyder de på mer effektive metoder:

  • Hemodialyse er rensing av blodet ved hjelp av "kunstig nyre" apparatet. Prosedyren utføres flere ganger i uken eller hver dag, har en annen varighet - modusen er valgt av legen i samsvar med pasientens tilstand og utviklingsdynamikken. Enheten utfører funksjonen til et avdøde organ, derfor kan pasienter med diagnose ikke leve uten det.

Hemodialyse i dag - prosedyren mer tilgjengelig og mer effektiv. Ifølge Europa og USA er levetiden for en slik pasient 10-14 år. Det er tilfeller der prognosen er mest gunstig, siden hemodialyse forlenger livet med mer enn 20 år.

  • Peritonealdialyse - i dette tilfellet utfører nyrens rolle, eller rettere filteret, bukhinnen. Væsken som innføres i peritoneum absorberer produktene av nitrogenmetabolisme, og deretter fjernes fra magen til utsiden. Denne prosedyren utføres flere ganger om dagen, siden effektiviteten er lavere enn den for hemodialyse.
  • Nyretransplantasjon er den mest effektive metoden, som imidlertid har mange begrensninger: sår, psykisk sykdom, endokrine sykdommer. Mulig nyretransplantasjon fra både giver og kadaver.

Gjenoppretting etter operasjon varer minst 20-40 dager og krever den mest nøyaktige overholdelse av foreskrevet behandling og behandling. En nyretransplantasjon kan forlenge livet til en pasient med mer enn 20 år, med mindre det oppstår komplikasjoner.

Stadier i kreatinin og graden av reduksjon av glomerulær filtrering

Konsentrasjonen av kreatinin i urin og blod er et av de mest karakteristiske kjennetegnene ved kronisk nyresvikt. En annen veldig "snakkes" karakteristisk for en skadet nyre er glomerulær filtreringshastighet. Disse tegnene er så viktige og informative at klassifiseringen av CRF ved kreatinin eller ved GFR brukes oftere enn den tradisjonelle.

Kreatininklassifisering

Kreatinin er et sammenbruddsprodukt av kreatinfosfat, den viktigste energikilden i muskler. Med reduksjon av muskelstoff bryter ned i kreatinin og fosfat med frigjøring av energi. Kreatinin kommer da inn i blodet og utskilles av nyrene. Den gjennomsnittlige normen for en voksen anses å være et blodinnhold på 0,14 mmol / l.

Økt kreatinin i blodet og gir azotemi - opphopning av nitrogenholdige dekomponeringsprodukter.

Konsentrasjonen av dette stoffet er delt inn i 3 stadier av sykdommen:

  • Latent - eller reversibel. Kreatininnivåer varierer fra 0,14 til 0,71 mmol / l. På dette stadiet opptrer og utvikler de første ukarakteristiske tegnene på CRF: sløvhet, polyuri, noe økt blodtrykk. Det er en nedgang i størrelsen på nyre. Bildet er typisk for staten når opptil 50% av nefroner dør.
  • Azotemisk - eller stabil. Nivået på stoffet varierer fra 0,72 til 1,24 mmol / l. Sammenfaller med scenen av kliniske manifestasjoner. Oligouria utvikler seg, det er hodepine, kortpustethet, ødem, muskelspasmer og så videre. Antall arbeidsfrekvenser er redusert fra 50 til 20%.
  • Uremisk stadium - eller progressiv. Karakterisert av en økning i kreatininkonsentrasjon over 1,25 mmol / l. Kliniske tegn er uttalt, komplikasjoner utvikles. Antall nefron er redusert til 5%.

Ved glomerulær filtreringshastighet

Glomerulær filtreringshastighet er parameteren ved hvilken organets ekskretjonskapasitet bestemmes. Det er beregnet på flere måter, men den vanligste innebærer innsamling av urin i form av to timers porsjoner, bestemmer minuttdiuresen og kreatininkonsentrasjonen. Forholdet mellom disse indikatorene og gir verdien av glomerulær filtrering.

SCF klassifisering inkluderer 5 faser:

  • 1 - Stage med normalt nivå av GFR, det vil si mer enn 90 ml / min, observeres tegn på nyrepatologi. På dette stadiet, for å kurere noen ganger er det nok å eliminere de eksisterende negative faktorene - røyking, for eksempel;
  • Fase 2 - En liten reduksjon i GFR - fra 89 til 60 ml / min. Både i 1 og 2 trinn er det nødvendig å følge en diett, tilgjengelig fysisk aktivitet og periodisk observasjon hos legen.
  • 3A stadium - moderat reduksjon i filtreringshastighet - fra 59 til 49 ml / min;
  • Fase 3B - uttalt reduksjon til 30 ml / min. På dette stadiet gjennomførte medisiner.
  • Fase 4 - preget av en alvorlig reduksjon fra 29 til 15 ml / min. Det er komplikasjoner.
  • Fase 5 - GFR er mindre enn 15 ml, scenen tilsvarer uremi. Kritisk tilstand.

Stadier av kronisk nyresvikt ved glomerulær filtreringshastighet