Hoved~~Pos=Trunc
Symptomer

Pvasterol bruksanvisning

Bestil med ett klikk

  • ATX klassifisering: C10AA07 Rosuvastatin
  • Mnn eller gruppenavn: Golimumab
  • Farmakologisk gruppe: C10A - Narkotika som reduserer cholesterol / triglyceridnivå
  • Produsent: POLPHARMA SA
  • Lisensinnehaver: AKRIKHIN-PHARMA *
  • Land: Ukjent

Instruksjoner for medisinsk bruk

legemiddel

Polvasterol

Handelsnavn

Internasjonalt ikke-proprietært navn

Doseringsform

Tabletter, belagt 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg

struktur

En tablett inneholder

hjelpestoffer: laktosemonohydrat (type 1), laktosemonohydrat (type 2), mikrokrystallinsk cellulose, natriumcitrat, krospovidon type B, vannfritt silisiumdioxid-kolloidalt, magnesiumstearat.

beskrivelse

Tabletter, filmdrasert hvit eller nesten hvit farge av rund form, med en bikonveks overflate, med en gravering "5" på en fest (for en dose på 5 mg).

Tabletter, filmbelagt hvit eller nesten hvit farge av en rund form, med en bikonveks overflate, med gravering "10" på den ene siden (for en dose på 10 mg).

Tabletter, filmbelagt hvit eller nesten hvit farge av en rund form, med en bikonveks overflate, med gravering "20" på den ene siden (for en dose på 20 mg).

Tabletter, filmbelagt hvit eller nesten hvit farge av rund form, med en bikonveks overflate, med gravering "40" på den ene siden (for en dose på 40 mg).

Farmakoterapeutisk gruppe

Lipidsenkende legemidler HMG-CoA reduktasehemmere

ATH-kode C10A A07

Farmakologiske egenskaper

farmakokinetikk

Rosuvastatin er en selektiv, konkurransedyktig inhibitor av HMG-CoA reduktase - et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonat, kolesterolforløperen. Hovedmålet for rosuvastatin-virkningen er leveren, hvor kolesterol (kolesterol) syntese og lavt densitet lipoproteinkatabolisme (LDL) utføres.

Rosuvastatin øker antallet LDL-reseptorer i leveren på celleoverflaten, og øker opptaket og katabolismen av LDL, noe som fører til inhibering av syntesen av svært lavdensitetslipoproteiner (VLDL), og reduserer dermed den totale mengden LDL og VLDL. Maksimal konsentrasjon av rosuvastatin i blodplasma er nådd omtrent 5 timer etter oral administrering. Absolutt biotilgjengelighet er ca. 20%. Rosuvastatin absorberes hovedsakelig av leveren. Fordelingsvolumet av rosuvastatin er ca. 134 liter. Omtrent 90% av rosuvastatin binder seg til plasmaproteiner, hovedsakelig albumin. Rosuvastatin er gjenstand for begrenset metabolisme (ca. 10%). Rosuvastatin er et ikke-kjerne substrat for metabolisme av cytokrom P450 enzymer. Det viktigste isoenzymet som er involvert i metabolismen av rosuvastatin er CYP2C9. Enzymerne CYP2C19, CYP3A4 og CYP2D6 er mindre involvert i metabolisme.

De viktigste identifiserte metabolitter av rosuvastatin er N-dismethyl- og laktonmetabolitter. N-disetyl er ca. 50% mindre aktiv enn rosuvastatin, laktonmetabolitter er farmakologisk inaktive. Mer enn 90% av farmakologisk aktivitet ved inhibering av sirkulerende HMG-CoA-reduktase er gitt av rosuvastatin, resten leveres av metabolitter.

Ca 90% av dosen av rosuvastatin utskilles uendret med avføring (inkludert absorbert og uabsorbert rosuvastatin). Resten utskilles i urinen. Plasmahalveringstiden (T ½) er ca. 19 timer. Halveringstiden endres ikke med økende dose av stoffet. Den geometriske gjennomsnittlige plasmaklaring er ca. 50 liter / time (variasjonskoeffisient 21,7%). Som i tilfelle av andre HMG-CoA-reduktasehemmere, er en membrankolesteroltransportør involvert i prosessen med leveropptak av rosuvastatin, som spiller en viktig rolle i leveren eliminering av rosuvastatin.

Systemisk eksponering av rosuvastatin øker i forhold til dosen.

Den terapeutiske effekten vises innen en uke etter at rosuvastatin-behandlingen startes, etter 2 uker med behandling når den 90% av den maksimale effekten. Maksimal terapeutisk effekt oppnås vanligvis innen 4. uke og opprettholdes med vanlig inntak.

farmakodynamikk

Polvasterol reduserer forhøyet LDL-kolesterol (LDL-C), total kolesterol, triglyserider (TG) og øker innholdet av high density lipoprotein kolesterol (HDL-C) og også reduserer innholdet av apolipoprotein B (apoB), neLPVP kolesterol, LDL-kolesterol VLDL, VLDL-TG og øker nivået av apolipoprotein A-i (ApoA-i), reduseres forholdet mellom LDL-C / HDL-C, total kolesterol / HDL-kolesterol og LDL-neLPVP / HDL-C-forholdet og ApoB / ApoA-i.

Polyvasterol er effektiv hos voksne pasienter med hyperkolesterolemi med eller uten hypertriglyseridemi, uavhengig av rase, kjønn eller alder, og med familiær hyperkolesterolemi.

Indikasjoner for bruk

- primær hyperkolesterolemi (type IIa, inkludert familiær heterozygot hypercholesterolemi) eller blandet dyslipidemi (type IIb) som supplement til dietten når diett og andre ikke-medisinske behandlinger (f.eks. trening, vekttap) er utilstrekkelige

- familiær homozygot hypercholesterolemi som et supplement til diett og annen lipidsenkende terapi (for eksempel LDL-aferesen), eller i tilfeller der slik behandling ikke passer for pasienten

- som et supplement til en diett for å redusere utviklingen av aterosklerose hos voksne pasienter som en del av behandlingen for å senke total kolesterol (kolesterol) og LDL-kolesterol til målnivå

- forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner hos voksne pasienter med økt risiko for å utvikle aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom som en adjuvansbehandling.

Dosering og administrasjon

Inne, ikke tygge eller knuse pillen, svelg hele, skyll ned med vann. Kan gis uavhengig av måltidet. Før og under behandlingen med Polvasterol skal pasienten følge et standard lipidsenkende diett. Dosen av legemidlet bør velges individuelt avhengig av målene for behandling og respons på behandling.

Den anbefalte startdosen for pasienter som begynner å ta legemidlet, eller for pasienter som overføres fra å ta andre HMG-CoA-reduktasehemmere, bør være 5 eller 10 mg Polvasterol 1 gang daglig. Ved valg av innledende dose bør man styres av kolesterolnivået og ta hensyn til mulig risiko for kardiovaskulære komplikasjoner, og den potensielle risikoen for bivirkninger bør vurderes. Om nødvendig kan dosen økes etter 4 uker med å ta legemidlet. Øk dosen av stoffet gradvis.

På grunn av mulig utvikling av bivirkninger når man tar en dose på 40 mg, kan økning av dosen til maksimalt 40 mg kun vurderes hos pasienter med alvorlig hyperkolesterolemi og med høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner (spesielt hos pasienter med familiær hyperkolesterolemi) som ikke har oppnådd den ønskede Resultatet av behandlingen med en dose på 20 mg. Det anbefales å overvåke pasienter som får legemidlet i en dose på 40 mg.

Det anbefales ikke å foreskrive en dose på 40 mg hos pasienter som ikke tidligere har tatt stoffet. Etter 2-4 ukers behandling og / eller med økning i dosen Polyvasterol, er det nødvendig med overvåkning av lipidmetabolismeindekser (dosejustering er nødvendig om nødvendig).

Forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner hos voksne pasienter med økt risiko for å utvikle aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom som en tilleggsbehandling

Den anbefalte dosen er 20 mg en gang daglig.

Ingen dosejustering kreves. Pasienter over 70 år anbefales en startdose på 5 mg.

Pasienter med nyresvikt

Hos pasienter med mild til moderat nyreinsuffisiens er dosejustering ikke nødvendig, den anbefalte startdosen av legemidlet er 5 mg. Hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance mindre enn 60 ml / min) er bruk av stoffet i en dose på 40 mg kontraindisert. Hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance mindre enn 30 ml / min) er bruk av legemiddelet Polasterol kontraindisert.

Pasienter med leversvikt

Erfaring med bruk av stoffet hos pasienter med score over 9 på Childe-Pugh-skalaen er fraværende.

Spesielle populasjoner. Etniske grupper

Ved studier av Polvasterols farmakokinetiske parametere hos pasienter tilhørende forskjellige etniske grupper, ble det observert en økning i systemisk konsentrasjon av rosuvastatin i japansk og kinesisk. Dette faktum bør tas i betraktning når du foreskriver rosuvastatin til disse pasientgruppene. Den anbefalte startdosen for pasienter i den asiatiske rase er 5 mg.

Pasienter som er predisponert for myopati

Reseptbelagte legemidler i en dose på 40 mg er kontraindisert hos pasienter med faktorer som er predisponert for utvikling av myopati. Den anbefalte startdosen for denne gruppen av pasienter er 5 mg.

Bivirkninger

Ofte (> 1/100, 1/1000, 1/10 000, eller lik 1 g / dag) niacin (nikotinsyre) øker risikoen for myopati når de tas sammen med HMG-CoA-reduktasehemmere, kanskje fordi de kan forårsake myopati når de brukes separat. En dose på 40 mg er kontraindisert når den brukes sammen med fibrat (se pkt. 4.3 og 4.4). Disse pasientene skal også starte med en dose på 5 mg.

Selv om den eksakte interaksjonsmekanismen ikke er kjent, kan den kombinerte bruken av en proteasehemmer øke effekten av rosuvastatin betydelig. I en farmakokinetisk studie var samtidig administrering av 20 mg rosuvastatin og en kombinasjon av legemidlet med 2 proteasehemmere (400 mg lopinavir / 100 mg irtonavir) hos raske frivillige assosiert med en omtrentlig 2 ganger og 5 ganger økning i PCP homeostase (0-24) Rosuvastatin og Cmax henholdsvis. Derfor er rosuvastatindeling hos HIV-pasienter som tar proteasehemmere, ikke anbefalt.

Samtidig bruk av rosuvastatin med en antacid-suspensjon som inneholder aluminium og magnesiumhydroksid, reduserer plasmakonsentrasjonen av rosuvastatin med ca. 50%.

Denne effekten ble mykt når antacidet ble tatt 2 timer etter at rosuvastatin ble tatt. Den kliniske signifikansen av denne interaksjonen er ikke undersøkt.

Samtidig bruk av rosuvastatin og erytromycin fører til en 20% reduksjon i AUC (0-t) og en 30% reduksjon i Cmax rosuvastatin. Denne interaksjonen kan skyldes økt intestinal motilitet forårsaket av erytromycin.

Orale prevensiver / hormonbehandling:

Samtidig bruk av rosuvastatin og perorale antikonceptiver fører til en økning i PEP ethinylestradiol og norgestrel med henholdsvis 26% og 34%. Denne økningen i plasmanivåer bør tas i betraktning ved valg av doser av orale prevensjonsmidler. Farmakokinetiske data er ikke tilgjengelige for personer som tar rosuvastatin og hormonbehandling på samme tid, slik at slike effekter ikke kan utelukkes. Kombinasjonen er imidlertid mye brukt hos kvinner i kliniske studier og tolereres godt.

Andre medisinske stoffer:

Basert på data fra spesielle interaksjonsstudier, forventes ingen klinisk signifikant interaksjon med digoksin.

Enzymer av cytokrom P450:

Resultatene fra in vitro og in vivo studier indikerer at rosuvastatin hverken er en hemmer eller en induktor av cytokrom P450 isoenzymer. I tillegg er rosuvastatin ikke et næringsstoffsubstrat for disse isoenzymer. Ingen klinisk signifikant interaksjon ble observert mellom rosuvastatin og flukonazol (en hemmer av CYP2C9 og CYP3A4) eller ketonazol (en hemmer av CYP2A6 og CYP3A4). Som et resultat av et felles inntak av rosuvastatin og itrakonazol (CYP3A4-hemmere) og CPD av rosuvastatin økes med 28%. Denne lille økningen anses ikke for å være klinisk signifikant. Dermed er samspillet mellom legemidler ikke forventet som følge av metabolisme av cytokrom P450.

Spesielle instruksjoner

For doser på under 40 mg: personlig eller familiehistorikk av arvelige muskelsykdommer og tidligere historie med muskeltoksisitet ved hjelp av andre HMG-CoA reduktasehemmere eller fibrater, overdreven alkoholforbruk, hypothyroidisme, rase (asiatisk rase), samtidig administrering med fibrater.

Risikoen for myopati / rhabdomyolyse er nyresvikt over 70 år, tilstander der det er en økning i plasmakonsentrasjonen av rosuvastatin, historie med leversykdom, sepsis, hypotensjon, omfattende kirurgi, traumer, alvorlige metabolske, endokrine eller elektrolytforstyrrelser eller ukontrollert epilepsi.

Søknad i pediatrisk praksis

Effekten og sikkerheten til stoffet hos barn under 18 år er ennå ikke fullstendig etablert.

Fra muskel-skjelettsystemet

Ved bruk av Polyvasterol i alle doser, og spesielt ved dosering av legemiddel over 20 mg, ble følgende effekter på muskel-skjelettsystemet rapportert: myalgi, myopati, i sjeldne tilfeller rabdomyolyse.

CPK bør ikke utføres etter intens fysisk anstrengelse, eller hvis det er andre mulige årsaker til økt CPK, kan det føre til feilfortolkning av resultatene. Hvis det opprinnelige CPK-nivået økes betydelig (5 ganger høyere enn normens øvre grense), er det etter 5-7 dager nødvendig å måle på nytt. Ikke start behandlingen hvis den gjentatte testen bekrefter det opprinnelige nivået av CPK (mer enn 5 ganger høyere enn den øvre grensen for normal).

Pasienten skal informeres om behovet for øyeblikkelig å rapportere til legen om tilfeller av plutselig oppstart av muskelsmerter, muskelsvikt eller spasmer, spesielt i kombinasjon med ubehag og feber. Hos slike pasienter bør nivået av CPK bestemmes. Terapien bør seponeres hvis CPK-nivået økes betydelig (mer enn 5 ganger i forhold til øvre grense for normal) eller hvis symptomene på musklene blir uttalt og forårsaker daglig ubehag (selv om nivået av CPK er 5 ganger mindre enn øvre grense norm). Hvis symptomene forsvinner og nivået av CPK vender tilbake til normalt, bør det tas hensyn til omarbeiding av Polvasterol eller andre HMG-CoA reduktasehemmere i mindre doser med nøye overvåkning av pasienten. Rutinemessig kontroll av CPK i fravær av symptomer er ikke tilrådelig.

Det er ingen tegn på økt effekt på skjelettmuskler når Polvasterol tas i bruk og samtidig behandling. En økning i forekomsten av myosit og myopati har blitt rapportert hos pasienter som tar andre HMG-CoA reduktasehemmere i kombinasjon med fibrinsyre-derivater, inkludert gemfibrozil, cyklosporin, nikotinsyre, azol-antisvampemidler, proteasehemmere og makrolid-antibiotika. Gemfibrozil øker risikoen for myopati i kombinasjon med noen hemmere av HMG-CoA reduktase. Dermed er samtidig administrering av pvasterol og gemfibrozil ikke anbefalt. Balansen mellom risiko og potensiell fordel bør nøye veies ved bruk av både Polvasterol og Fibrates eller Niacin sammen.

2-4 uker etter behandlingsstart og / eller med en økning i dosen Polvasterol, er det nødvendig med overvåking av lipidmetabolismeindekser (om nødvendig, dosejustering er nødvendig).

Det anbefales å bestemme indikatorene for leverfunksjonen før behandlingsstart og 3 måneder etter starten av behandlingen. Mottak av Polvasterol bør stoppes eller reduseres dose av stoffet dersom transaminaseaktiviteten i blodserum er 3 ganger høyere enn den øvre grenseverdien for normal. Hos pasienter med hyperkolesterolemi på grunn av hypothyroidisme eller nefrotisk syndrom, bør behandling av store sykdommer utføres før behandling med Polvasterol påbegynnes.

Interstitiell lungesykdom

Når statiner ble brukt, ble det rapportert engangs tilfeller av interstitial lungesykdom, spesielt når langtidsbehandling ble utført. Symptomene som beskrives kan omfatte kortpustethet, tørr hoste og generell forverring av tilstanden (tretthet, vekttap og feber). Hvis en pasient mistenkes for å utvikle interstitial lungesykdom, bør statinbehandling stoppes.

Hos pasienter med et fast blodsukkernivå på 5,6-6,9 mmol / l, var behandling med rosuvastatin forbundet med økt risiko for diabetes.

Funksjoner av stoffets effekt på evnen til å kjøre bil eller potensielt farlig maskineri

Når du kjører bil eller arbeider med mekanismer, må du huske på at svimmelhet kan oppstå under behandlingen.

overdose

Symptomer - alvorlighetsgraden av symptomer på bivirkninger.

Behandlingen er symptomatisk og støttende. Kontroll av leverfunksjon og nivå av CPK er nødvendig. Det er usannsynlig at hemodialyse vil være effektiv.

Utgiv form og emballasje

På 10 tabletter plasseres i en blisterstrimmelpakning fra en folie myk, fra mattpartiet laminert av polyamid, fra den strålende partiet den laminerte filmen av et polyvinylklorid og aluminiumsfolie (AL / OPA / AL / PVC).

På 3 planimetriske emballasjer sammen med instruksjonene for medisinsk bruk i staten og russiske språk plasseres i en papppakke.

Lagringsforhold

Oppbevares på et tørt, mørkt sted ved en temperatur som ikke overstiger 30 0 С Oppbevares utilgjengelig for barn!

Holdbarhet

Ikke bruk stoffet etter utløpsdatoen

Salgsbetingelser for apotek

produsenten

Farmasøytisk plante "POLFARMA" JSC, Polen

Str. Pelplinska 19, 83-200 Starogard Gdanski

Registreringsbevis Holder

Chimpharm JSC, Kasakhstan

Adresse til organisasjonen som mottar krav fra forbrukere om kvaliteten på produktene (varer) i Republikken Kasakhstan

Chimpharm JSC, Shymkent, REPUBLIKKEN KAZAKHSTAN,

Polyvasterol 10 mg. Instruksjoner for medisinsk bruk av legemidlet (godkjent etter ordre fra formann for apotekskomiteen for helsedepartementet i Republikken Kasakhstan datert 31. januar 2018 nr. 013290)

Apotekskomiteen til Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan

datert 31. januar 2018 nr. 013290

Instruksjoner for medisinsk bruk

Internasjonalt ikke-proprietært navn

Tabletter, belagt 5 mg, 10 mg, 20 mg

En tablett inneholder

aktiv ingrediens - rosuvastatin kalsium 5,20 mg, 10,40 mg eller 20,80 mg (tilsvarende rosuvastatin 5,00 mg, 10,00 mg eller 20,00 mg)

hjelpestoffer: laktosemonohydrat (type 1), laktosemonohydrat (type 2), mikrokrystallinsk cellulose, natriumcitrat, krospovidon type B, vannfri silisiumdioxid-kolloidalt, magnesiumstearat;

skall - Opadry II White 33 G 28523: hypromellose 2910 (6 cP), laktosemonohydrat, makrogol 3350, triacetin, titandioxid (E171)

Tabletter, belagt hvit eller nesten hvit rund form, med en bikonveks overflate, gravert med "5" på den ene siden (for dosering på 5 mg).

Tabletter, belagt hvit eller nesten hvit rund form, med en bikonveks overflate, gravert med "10" på den ene siden (for en dose på 10 mg).

Tabletter, belagt hvit eller nesten hvit rund form, med en bikonveks overflate, gravert med "20" på den ene siden (for en dose på 20 mg).

Preparater for behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Lipidsenkende legemidler. Hypokolesterolemiske og hypotriglyceridemiske stoffer. HMG CoA reduktase inhibitorer. Pozuvastatin.

ATH-kode C10A A07

Rosuvastatin er en selektiv, konkurransedyktig inhibitor av HMG-CoA reduktase - et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonat, kolesterolforløperen. Hovedmålet for rosuvastatin-virkningen er leveren, hvor kolesterol (kolesterol) syntese og lavt densitet lipoproteinkatabolisme (LDL) utføres.

Rosuvastatin øker antallet LDL-reseptorer i leveren på celleoverflaten, og øker opptaket og katabolismen av LDL, noe som fører til inhibering av syntesen av svært lavdensitetslipoproteiner (VLDL), og reduserer dermed den totale mengden LDL og VLDL. Maksimal konsentrasjon av rosuvastatin i blodplasma er nådd omtrent 5 timer etter oral administrering. Absolutt biotilgjengelighet er ca. 20%. Rosuvastatin absorberes hovedsakelig av leveren. Fordelingsvolumet av rosuvastatin er ca. 134 liter. Omtrent 90% av rosuvastatin binder seg til plasmaproteiner, hovedsakelig albumin. Rosuvastatin er gjenstand for begrenset metabolisme (ca. 10%). Rosuvastatin er et ikke-kjerne substrat for metabolisme av cytokrom P450 enzymer. Det viktigste isoenzymet som er involvert i metabolismen av rosuvastatin er CYP2C9. Enzymerne CYP2C19, CYP3A4 og CYP2D6 er mindre involvert i metabolisme.

Atorvasterol bidrar til å redusere kolesterol

Personer som lider av overflødig kolesterol i kroppen er utsatt for et stort antall alvorlige sykdommer.

Noen av dem kan til og med føre til et tragisk utfall.

Det er av denne grunn at det er nødvendig å kontrollere nivået av kolesterol i blodet. Hvis legen merker at den er overskredet, er pasienten vanligvis foreskrevet medikamenter for å senke kolesterolet.

Et av disse stoffene kan kalles Atorvasterol.

1. Farmakologisk virkning

Atorvasterol er en selektiv konkurrerende inhibitor av HMG-CoA reduktase, nemlig et enzym som er ansvarlig for transformasjonen av HMG-CoA i mevalonat og reduserer frekvensen. Bruk av dette stoffet bidrar til å redusere nivået av kolesterol og lipoproteiner i blodplasmaet.

Atorvasterol øker antall hepatiske reseptorer av lipoproteiner med lav tetthet på overflaten av cellemembranen til hepatocytter, noe som fører til økt opptak og katabolisme.

Dette stoffet absorberes godt og når den høyeste konsentrasjonen i 1-2 timer etter forbruk.

2. Indikasjoner for bruk

Atorvasterol brukes vanligvis til å forhindre utvikling av hjerte-og karsykdommer.

Voksne som ikke har åpenbar iskemisk hjertesykdom, men har flere risikofaktorer for utviklingen (over 65 år, røyking, lave nivåer av lavdensitetslipoproteiner, høyt blodtrykk eller tilstedeværelse av tidlig koronar hjertesykdom i en familiehistorie) bør ta det beskrevne legemidlet for:

  1. Redusere sannsynligheten for hjerneslag og hjerteinfarkt.
  2. Redusere risikoen for behovet for revaskularisering og utvikling av angina.

For å redusere risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt, er Atorvasterol foreskrevet for personer med type 2-diabetes som ikke har koronar hjertesykdom, men har slike risikofaktorer som røyking, høyt blodtrykk, albuminuri og retinopati.

For pasienter med alvorlig iskemisk hjertesykdom er det beskrevne legemidlet foreskrevet til:

  1. Forebygging av forekomst av dødelig og ikke-dødsfall.
  2. Redusere sannsynligheten for ikke-dødelig hjerteinfarkt.
  3. Minimer risikoen for behovet for revaskulariseringsprosedyrer.
  4. Redusere sannsynligheten for sykehusinnleggelse på grunn av kongestiv hjertesvikt.
  5. Redusere risikoen for angina.

Pasienter i alderen 10 til 17 år med heterozygot arvelig hyperkolesterolemi Atorvasterol foreskrevet som et tillegg til en diett for å senke kolesterol, lavdensitetslipoprotein og apoliprotein B.

Det beskrevne stoffet anbefales også til å bli tatt av personer med følgende patologier og sykdommer:

  1. Forhøyede triglyserider i blodserum.
  2. Primær dysbetalipoproteinemi.
  3. Homozygot hypercholesterolemi av familien type.

3. Dosering

Under påføringen av Atorvasterol må du følge en diett med redusert kolesterolinnhold.

Dette legemidlet bør tas en gang daglig i en dose på 10 til 80 milligram, uansett tidspunktet for måltidet. Etter 2-4 ukers behandling er det nødvendig å overvåke innholdet av lipoproteiner i blodet og justere doseringen.

4. Utgivelsesform, sammensetning

Atorvasterol fremstilles i form av tabletter som veier 10, 20 og 40 milligram med tilsvarende innhold av atorvastatin. De pakkes i blister og selges i esker på 30 stk.

Sammensetningen av hver tablett inneholder stoffer som:

  • mannitol;
  • mikrokrystallinsk cellulose;
  • talkum;
  • kolloidalt vannfritt silisiumdioksyd;
  • kalsiumkarbonat;
  • kroskarmellosnatrium;
  • povidon;
  • natriumlaurylsulfat;
  • magnesiumstearat;
  • valium;
  • makrogol 6000;
  • titandioksid.

Produktet som er beskrevet er produsert av det polske selskapet Polpharma / Medana Pharma S.A.

5. Interaksjon med andre legemidler

Ved bruk av Atorvasterol bør følgende punkter tas i betraktning:

  1. Kombinasjonen av dette legemidlet med fibrater, cyklosporin, antifungale stoffer av azolagruppen, makrolidantibiotika og niacin kan føre til utvikling av myopati, rhabdomyolyse og nedsatt nyrefunksjon.
  2. Bruk av atorvasterol med erytromycin, itrakonazol, proteasehemmere, grapefruktjuice og klaritromycin bidrar til å øke konsentrasjonen av atorvastatin i blodplasmaet.
  3. Ved samtidig bruk av atorvasterol og orale prevensiver øker konsentrasjonene av noretisteron og etinyløstradiol.
  4. Kombinasjonen av atorvasterol med kolestipol eller antacida fører til en reduksjon i konsentrasjonen av det beskrevne legemidlet i blodet.
  5. Bruk av atorvasterol og warfarin fører til en liten reduksjon i protrombintiden i de første dagene av behandlingen.

6. Bivirkninger

Bruken av det beskrevne stoffet kan forårsake følgende bivirkninger:

  1. Forstoppelse eller diaré.
  2. Dyspepsi.
  3. Oppblåsthet.
  4. Epigastrisk ømhet.
  5. Kvalme og oppkast.
  6. Anoreksi.
  7. Trombocytopeni.
  8. Anafylaksi.
  9. Pankreatitt.
  10. Alopecia.
  11. Hyperglykemi eller hypoglykemi.
  12. Brudd på minne og søvn.
  13. Parestesier.
  14. Smerter i hodet og svimmelhet.
  15. Hypoestesi.
  16. Perifer nevropati.
  17. Hepatitt, gulsott.
  18. Ringer i ørene.
  19. Kløe og utslett på huden, urticaria.
  20. Bullous utslett.
  21. Angioødem.
  22. Myalgi og artralgi.
  23. Myositis eller myopati.
  24. Kramper.
  25. Rabdomyolyse.
  26. Svakhet.
  27. Impotens.
  28. Smerter i brystet og ryggen.
  29. Perifert ødem.
  30. Asteni.

overdose

For tiden er det ingen spesifikk behandling for atorvasol overdose. Derfor må det være støttende og symptomatisk.

Siden stoffet har en sterk grad av forbindelse med plasmaproteiner, er hemodialyse under overdosering ikke tilrådelig.

7. Kontraindikasjoner

Atorvasterol bør ikke konsumeres i nærvær av følgende forhold:

  1. Økt mottakelighet for komponentene.
  2. Aktiv leversykdom eller forhøyede transaminase nivåer i blodplasmaet over en lang periode.
  3. Myopati.
  4. Perioder med å bære et barn og amme.
  5. Alder opp til ti år.
  6. Mangelen på pålitelig prevensjon hos kvinner av reproduktiv alder.

Under graviditet

Atorvasterol er forbudt å ta gravide, da dette stoffet kan skade fosteret.

Pasienter i barnealder bør advares av en lege om en mulig risikofaktor.

Hvis unnfangelse oppstod under behandling med Atorvasterol, skal kvinnen straks slutte å ta den.

8. Vilkår for lagring

Ovennevnte medisinering skal holdes beskyttet mot penetrasjon av barn ved en temperatur som ikke overstiger 25 grader Celsius.

Holdbarheten til dette legemidlet er 3 år.

9. Pris

For å kjøpe den beskrevne medisinen i et av de russiske apotekene, må du betale fra 380 til 790 rubler, avhengig av form for utgivelse.

I ukrainske apotek varierer kostnaden for Atorvasterol fra 50 til 270 hryvnia.

10. Analoger

For narkotika som kan kalles analoger av Atorvasterol, bør det inkludere:

11. Anmeldelser

De fleste vurderingene av Atorvasterol er positive.

Langvarig bruk av dette stoffet fører til en merkbar nedgang i nivået av kolesterol i kroppen og en forbedring i trivsel.

Pasienter kalte brukervennlighet, en ekstremt sjelden manifestasjon av bivirkninger og høy effekt som de viktigste fordelene ved denne medisinen.

På slutten av artikkelen kan du finne mer detaljerte vurderinger av personer som noen gang har blitt tildelt Atorvasterol. Og hvis du også er kjent med dette stoffet, vær ikke lat for å dele din mening med det med andre lesere.

LOVASTEROL

Lipidsenkende middel fra gruppen statiner, HMG-CoA reduktaseinhibitor. Det er et prodrug fordi det har en lukket laktonring i sin struktur, som etter hydrolyse etter å ha kommet inn i kroppen.

Laktonringen av statiner er lik struktur i en del av HMG-CoA-reduktase-enzymet. Ifølge prinsippet om konkurransemotstand binder statinmolekylet til den delen av koenzym A-reseptoren hvor dette enzymet er festet. En annen del av statinmolekylet hemmer omdannelsen av hydroksymetylglutarat til mevalonat, et mellomprodukt i syntesen av kolesterolmolekylet. Inhibering av HMG-CoA-reduktaseaktiviteten fører til en rekke konsekutive reaksjoner, noe som resulterer i å senke det intracellulære kolesterolinnholdet og en kompensatorisk økning i LDL-reseptors aktivitet og følgelig akselerasjon av kolesterolkatabolisme (Xc) av LDL.

Den lipidsenkende effekten av statiner er assosiert med en reduksjon i total Xc på grunn av Xc-LDL. En reduksjon i nivået av LDL er doseavhengig og er ikke lineær, men eksponentiell.

Statiner påvirker ikke aktiviteten til lipoprotein og hepatiske lipaser, har ingen signifikant effekt på syntesen og katabolismen av frie fettsyrer, derfor er deres effekt på TG-nivå sekundær og indirekte gjennom deres hovedvirkninger på å redusere nivået av Xc-LDL. En moderat nedgang i TG-nivået ved behandling med statiner ser ut til å være assosiert med ekspresjonen av rester (apo E) reseptorene på overflaten av hepatocytter involvert i katabolismen av LPPP, som er ca. 30% TG.

I henhold til kontrollerte studier øker lovastatin nivået av Xc-HDL opp til 10%.

I tillegg til lipidsenkende virkning, har statiner en positiv effekt på endoteldysfunksjonen (preklinisk tegn på tidlig aterosklerose), på vaskulærvegen, atherom, forbedrer blodets reologiske egenskaper, har antioxidant, anti-proliferative egenskaper.

Ved inntak er lovastatin sakte og ikke fullstendig (ca. 30% av dosen tatt) absorbert fra mage-tarmkanalen. Fasting reduserer absorpsjon med 1/3. Cmax oppnås innen 2-4 timer, deretter reduseres plasmanivået raskt, og oppgjør etter 24 timer 10% av maksimumet. Plasmaproteinbinding - 95%. Css Lovastatin og dets aktive metabolitter i en enkelt avtale for natten oppnås med 2-3 dagers behandling og 1,5 ganger høyere enn etter en enkelt dose.

Lovastatin penetrerer BBB og placenta barriere. Det metaboliseres i stor grad når den først går gjennom leveren, oksyderes til beta-hydroksy-syre, dets 6-hydroksyderivat og andre metabolitter, hvorav noen er farmakologisk aktive (blokk 3-hydroksy-3-metylglutaryl-co-enzym A-reduktase). T1/2 - 3 timer. Gjennom tarmene blir 83% utskilt, 10% - av nyrene.

Primær hyperkolesterolemi (hypolipoproteinemia IIa og IIb typer) med høyt innhold av LDL (med feil i diettbehandling hos pasienter med økt risiko for koronar aterosklerose), kombinert hypercholesterolemi og hypertriglyseridemi, aterosklerose.

Akutt leversykdom, økt aktivitet av hepatintransaminaser i serum med ukjent etiologi, graviditet (eller sannsynligheten), laktasjon (amming), alvorlig generell tilstand hos pasienten, økt følsomhet overfor lovastatin.

Er inntatt Startdosen er 10-20 mg 1 time / dag om kvelden med måltider. Øk dosen 1 gang om 4 uker om nødvendig.

Maksimal daglig dose er 80 mg i 1 eller 2 doser (under frokost og middag). Ved nedsatt plasmakonsentrasjon av Cs til 140 mg / dl (3,6 mmol / l) eller Cs-LDL til 75 mg / dl (1,94 mmol / l), bør dosen av lovastatin reduseres.

Ved samtidig bruk med legemidler som undertrykker immunsystemet, bør den daglige dosen av lovastatin ikke overstige 20 mg.

På fordøyelsessystemet: halsbrann; sjelden - kvalme, diaré, forstoppelse, flatulens, tørr munn, smaksforstyrrelser, anoreksi, økt aktivitet av hepatiske transaminaser i blodet, i sjeldne tilfeller - kolestatisk gulsott, hepatitt, pankreatitt, gastralgi, unormal leverfunksjon.

På muskel-skjelettsystemet: myalgi, myopati, myosit, rhabdomyolyse (med samtidig bruk av cyklosporin, gemfibrozil eller nikotinsyre), artralgi, forhøyede nivåer av ekstrakardiell fraksjon av CK i blodplasma.

På den delen av sentralnervesystemet og perifert nervesystem: Svimmelhet, hodepine, søvnforstyrrelser, kramper, parestesier; i enkelte tilfeller - psykiske lidelser.

Fra siden av hemopoietisk system: hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopeni.

På visjonsorganets side: sløret syn, oversvømmelse av linsen, katarakt, atrofi av optisk nerve.

Allergiske reaksjoner: hudutslett, kløe; i isolerte tilfeller - urtikaria, angioødem, toksisk epidermal nekrolyse.

Annet: redusert styrke; akutt nyresvikt (på grunn av rhabdomyolyse), brystsmerter, hjertebanken.

Samtidig bruk med makrolidantibiotika, gemfibrozil, immunosuppressive midler (inkludert syklosporin), nikotinsyre, øker risikoen for rabdomyolyse med senere utvikling av akutt nyresvikt (spesielt hos pasienter med diabetisk nephropati).

Samtidig bruk med antikoagulantia, kumarin og indandionderivater, øker blødningen og øker protrombintiden.

Når det brukes samtidig med orale prevensiver, kan lovastatin forhindre hyperlipidemi på grunn av hormonelle prevensjonsmidler.

Det antas at en reduksjon i den hypolipidemiske virkningen av lovastatin er mulig ved samtidig bruk av "loop" og tiazid diuretika.

Diltiazem, verapamil, isradipin hemmer CYP3A4 isoenzymet, som er involvert i metabolisme av lovastatin, derfor er det ved samtidig bruk mulig å øke konsentrasjonen av lovastatin i blodplasmaet og øke risikoen for myopati.

Det er rapportert om utvikling av akutt rabdomyolyse og hepatotoksisitet ved samtidig bruk med itrakonazol.

Saken om utvikling av alvorlig hyperkalemi hos en pasient med diabetes mellitus med samtidig bruk av lisinopril er beskrevet.

Med forsiktighet brukt hos pasienter med leversykdom i historien, samt i kronisk alkoholisme.

Lovastatin bør avbrytes ved vedvarende økning i blodnivået av levertransaminaser og / eller CPK, så vel som i den generelle alvorlige tilstanden til pasienten på grunn av en hvilken som helst sykdom.

Lovastatin er kontraindisert for bruk under graviditet og amming (amming).

Kontraindisert ved akutt leversykdom, økt aktivitet av hepatiske transaminaser i serum av ukjent etiologi. Med forsiktighet brukt hos pasienter med leversykdom i historien.

Polvasterol

Internasjonalt ikke-proprietært navn

Tabletter, belagt 5 mg, 10 mg, 20 mg, 40 mg

En tablett inneholder

hjelpestoffer: laktosemonohydrat (type 1), laktosemonohydrat (type 2), mikrokrystallinsk cellulose, natriumcitrat, krypovidon type B, vannfri silikakolloidalt silisiumdioxid, magnesiumstearat.

Tabletter, filmdrasert hvit eller nesten hvit farge av en rund form, med en bikonveks overflate, med en gravering "5" på den ene siden (for en dose på 5 mg).

Tabletter, filmbelagt hvit eller nesten hvit farge av en rund form, med en bikonveks overflate, med gravering "10" på den ene siden (for en dose på 10 mg).

Tabletter, filmbelagt hvit eller nesten hvit farge av en rund form, med en bikonveks overflate, med gravering "20" på den ene siden (for en dose på 20 mg).

Tabletter, filmbelagt hvit eller nesten hvit farge av rund form, med en bikonveks overflate, med gravering "40" på den ene siden (for en dose på 40 mg).

Lipidsenkende legemidler HMG-CoA reduktasehemmere

ATH-kode C10A A07

Rosuvastatin er en selektiv, konkurransedyktig inhibitor av HMG-CoA reduktase, et enzym som omdanner 3-hydroksy-3-metylglutaryl-koenzym A til mevalonat, en forløper for kolesterol.

Rosuvastatin øker antallet LDL-reseptorer i leveren på celleoverflaten, og øker opptaket og katabolismen av LDL, noe som fører til inhibering av syntesen av svært lavdensitetslipoproteiner (VLDL), og reduserer dermed det totale antallet LDL og VLDL. Maksimal plasmakonsentrasjon av plasma-uvastatin er nådd i ca. 5 timer etter oral administrering. Absolutt biotilgjengelighet er ca. 20%. Rosuvastatin absorberes hovedsakelig av leveren. Fordelingsvolumet av rosuvastatin er ca. 134 liter. Ca 90% av rosuvastatin er assosiert med plasmaklubber, hovedsakelig albumin. Rosuvastatin er gjenstand for begrenset metabolisme (ca. 10%). Rosuvastatin er et ikke-kjerne substrat for metabolisme av cytokrom P450 enzymer. Det viktigste zoenzymet involvert i metabolisme av rosuvastatin er CYP2C9. Enzymerne CYP2C19, CYP3A4 og CYP2D6 er mindre involvert i metabolisme.

De viktigste identifiserte metabolitter av rozuvastatin er N-dismethyl- og laktonmetabolitter. N-disetyl ca. 50% mindre aktiv enn rosuvastatin, laktonmetabolitter er farmakologisk inaktive. Mer enn 90% av den farmakologiske aktiviteten av hemming av sirkulerende HMG-CoA reduktase er gitt av rosuvastatin, resten - ved sine metabolitter.

Ca 90% av dosen av rosuvastatin utskilles uendret med avføring (inkludert absorbert og ikke absorbert rosuvastatin). Resterende del utskilles i urinen. Plasmahalveringstiden (T ½) er ca. 19 timer. Halveringstiden endres ikke med økningen i dosen av legemidlet. Den geometriske gjennomsnittlige plasmaklaring er ca. 50 liter / time (variasjonskoeffisient 21,7%). Som i tilfelle av andre HMG-CoA-reduktaseinhibitorer, er en membrankolesteroltransportør involvert i prosessen med leveropptak, som spiller en viktig rolle i leveren eliminering av rosuvastatin.

Systemisk eksponering av rosuvastatin øker i forhold til dosen.

Den terapeutiske effekten vises innen en uke etter starten av rosuvastatinbehandling, etter 2 uker med behandling når den 90% av den maksimale effekten. Maksimal terapeutisk effekt oppnås vanligvis innen 4. uke og opprettholdes med vanlig inntak.

Polvasterol reduserer økt innhold av kolesterol-LDL (kolesterol-LDL), totalt kolesterol, triglyserider (TG), øker innholdet av høyt densitet lipoproteinkolesterol (kolesterol-HDL) og reduserer også innholdet av apolipoprotein B (ApoV), kolesterol og VLDL øker nivået av apolipoprotein AI (ApoA-I), reduserer forholdet mellom HCS-LDL / XC-HDL, totalt XC / XC-HDL og XC-ikke-LPVP / XC-HDL, og forholdet ApoB / ApoA-I.

Polyvasterol er effektiv hos voksne pasienter med hyperkolesterolemi med eller uten hypertriglyseridemi, uavhengig av rase, kjønn eller alder, og med familiær hyperkolesterolemi.

Indikasjoner for bruk

- primær hyperkolesterolemi (type IIa, inkludert familiær heterozygot hypercholesterolemi) eller blandet dyslipidemi (type IIb) som supplement til dietten når diett og andre behandlingsmetoder for behandling (for eksempel trening, vekttap) er utilstrekkelige

- familiær homozygot hypercholesterolemi som et supplement til diett og annen lipidsenkende terapi (for eksempel LDL-aferesen), eller i tilfeller der slik behandling ikke passer for pasienten

- som et supplement til en diett for å redusere utviklingen av aterosklerose hos voksne pasienter som en del av behandlingen for å senke total kolesterol (kolesterol) og LDL-kolesterol til målnivå

- forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner hos voksne pasienter med økt risiko for å utvikle aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom som en tilleggsbehandling.

Dosering og administrasjon

Innvendig, ikke tygge eller knuse tabletten, svelge den hele med vann. Kan bli utnevnt uavhengig av måltidet. Før og under behandlingen med Semi-sterol, bør pasienten følge en standard lipidsenkende diett. Dosen av legemidlet bør velges individuelt avhengig av målene for behandling og respons på behandling.

Den anbefalte startdosen for pasienter som begynner å ta legemidlet, eller for pasienter som overføres fra å ta andre HMG-CoA-reduktasehemmere, bør være 5 eller 10 mg Polvasterol 1 gang daglig. Når du velger startdose, bør du styres av nivået av kolesterol og ta hensyn til mulig risiko for kardiovaskulære komplikasjoner, samt potensiell risiko for å utvikle bivirkninger. Om nødvendig kan dosen økes etter 4 uker med å ta legemidlet. Øk dosen av stoffet gradvis.

I forbindelse med den mulige utviklingen pobochnyheffektov ved mottak av en 40 mg dose, økning av dosen opp til et maksimum på 40 mg mozhetrassmatrivatsya bare i pasienter med alvorlig hyperkolesterolemi og vysokimriskom kardiovaskulære komplikasjoner (særlig hos pasienter med semeynoygiperholesterinemiey), som ikke hadde oppnådd det ønskede resultat mottak terapiipri dose 20 mg. Det anbefales å overvåke pasienter som får legemidlet i en dose på 40 mg.

Det anbefales ikke å foreskrive en dose på 40 mg hos pasienter som ikke tidligere har tatt stoffet. Etter 2-4 ukers behandling og / eller med økte doser Polyvasterol, er det nødvendig med overvåking av lipidmetabolismeindekser (dosejustering er nødvendig om nødvendig).

Forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner hos voksne med økt risiko for å utvikle aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom som en tilleggsbehandling

Den anbefalte dosen er 20 mg en gang daglig.

Ingen dosejustering kreves. Pasienter over 70 år anbefales en startdose på 5 mg.

Pasienter med nyresvikt

Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, mild eller moderat alvorlighetsgrad, er dosejustering ikke nødvendig, den anbefalte startdosen av legemidlet er 5 mg. Hos pasienter med moderat nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance mindre enn 60 ml / min) er bruk av legemidlet i en dose på 40 mg kontraindisert. Hos pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (kreatininclearance mindre enn 30 ml / min) er bruk av legemiddelet Polasterol kontraindisert.

Pasienter med leversvikt

Erfaringen med bruk av stoffet hos pasienter med score over 9 på Childe-Pugh-skalaen er fraværende.

Spesielle populasjoner. Etniske grupper

I studien av farmakokinetiske parametere for Polvasterolau hos pasienter tilhørende forskjellige etniske grupper, ble det observert en økning i systemisk konsentrasjon av rosuvastatin i japansk og kinesisk. Ta hensyn til dette når du foreskriver rosuvastatin til disse pasientgruppene. Den anbefalte startdosen for pasienter i det asiatiske rase er 5 mg.

Pasienter som er predisponert for myopati

Bruk av stoffet i en dose på 40 mg er kontraindisert hos pasienter med faktorer som er predisponert for utvikling av myopati. Den anbefalte startdosen for denne gruppen av pasienter er 5 mg.

Ofte (> 1/100, 1/1000, 1/10 000, eller lik 1 g / dag) niacin (nikotinsyre) øker risikoen for myopati når de tas sammen med HMG-CoA reduktasehemmere, kanskje fordi de kan forårsake myopati når de brukes alene. En dose på 40 mg er kontraindisert når den brukes sammen med fibrat (se pkt. 4.3 og 4.4). Disse pasientene skal også starte med en dose på 5 mg.

Selv om den eksakte interaksjonsmekanismen ikke er kjent, kan den kombinerte bruken av en proteasehemmer øke effekten av rosuvastatin betydelig. Den farmakokinetiske issledovaniisovmestny å motta 20 mg av rosuvastatin og kombinasjonsmedikamentet med ingibitoramiproteazy 2 (400 mg lopinavir / irtonavira 100 mg) i friske frivillige var assosiert med omtrent en 2-fold og 5-ganger økning homeostase AUC (0-24) og rosuvastatin Cmaxsootvetstvenno. Derfor er ikke deling av rosuvastatinpatienter med HIV som tar proteasehemmere, anbefalt.

Samtidig bruk av rosuvastatin-suspensjon av et antacidholdig aluminiumhydroksid og magnesium reduserer konsentrasjonen av rosuvastatin i plasma med ca. 50%.

Denne effekten ble mykt når antacidet ble tatt 2 timer etter at rosuvastatin ble tatt. Den kliniske signifikansen av denne interaksjonen er ikke undersøkt.

Samtidig bruk av rosuvastatin og erytromycin fører til en 20% reduksjon i PTC (0-t) og en 30% reduksjon av Cmax av rosuvastatin. Denne interaksjonen kan være forårsaket av økt peristaltikk i tarmen forårsaket av erytromycin.

Samtidig bruk av rosuvastatin og orale prevensjonsmidler fører til en økning i PTP ethinylestradiol og norgestrel med henholdsvis 26% og 34%. Denne økningen i plasmanivåer bør tas i betraktning når du velger en prevensjonspille. Farmakokinetiske data er ikke tilgjengelige for personer som tar rosuvastatin-igoroseutskiftingsterapi samtidig, slik at slike effekter ikke kan utelukkes. Kombinasjonen er imidlertid mye brukt hos kvinner i kliniske studier og tolereres godt.

Andre medisinske stoffer:

Basert på data om spesielle interaksjoner, forventes ingen klinisk signifikant interaksjon med digoksin.

Enzymer av cytokrom P450:

Resultatene fra in vitro og in vivo studier viser at rosuvastatin hverken er en inhibitor eller inducer av cytokrom P450 isoenzymer. I tillegg er rosuvastatin ikke et næringsstoffsubstrat for disse isoenzymer. Ingen klinisk signifikant interaksjon ble observert mellom rosuvastatin og flukonazol (en hemmer av CYP2C9 og CYP3A4) eller ketonazol (en hemmer av CYP2A6 og CYP3A4). Som et resultat av et felles inntak av rosuvastatin og itrakonazol (hemmer CYP3A4) og CPD av rosuvastatin økes med 28%. Denne lille økningen anses ikke for å være klinisk signifikant. Dermed er det ikke forventet at stoffet interaksjoner skyldes metabolisme av cytokrom P450.

For doser under 40 mg: personlig eller semeynyyanamnez arvelig sykdom muskulær og foregående medisinsk historie myshechnoytoksichnosti ved bruk av andre HMG-CoA-reduktase ilifibratov, overdrevent alkohol, hypotyroidisme, rase (asiatisk rase) odnovremennoenaznachenie med fibrater.

Tilstedeværelsen av risikoen for myopati / rabdomyolyse -pochechnaya svikt, alder over 70 år, en tilstand i kotoryhotmecheno økning i plasmakonsentrasjoner av rosuvastatin, vanamneze leversykdom, sepsis, hypotensjon, omfattende hirurgicheskievmeshatelstva, traume, alvorlig metabolske, endokrine eller elektrolitnyenarusheniya eller ukontrollert epilepsi.

Søknad i pediatrisk praksis

Effekten og sikkerheten ved bruk av stoffet hos barn under 18 år er ennå ikke fullstendig etablert.

Fra muskel-skjelettsystemet

Ved bruk av Polyvasterol i alle doser og spesielt ved dosering av legemiddel over 20 mg, ble følgende effekter på muskel-skjelettsystemet rapportert: myalgi, myopati, skadelige tilfeller av rabdomyolyse.

CPK bør ikke utføres etter sterke fysiske belastninger, eller hvis det er andre mulige årsaker til økt CPK, kan det føre til feilfortolkning av de oppnådde resultatene. Hvis det opprinnelige nivået av CPK økes betydelig (5 ganger høyere enn normens øvre grense), er det etter 5-7 dager nødvendig å måle igjen. Du bør ikke starte behandlingen hvis den gjentatte testen bekrefter det opprinnelige nivået av CPK (mer enn 5 ganger i forhold til den øvre grensen for normal).

Pasienten bør informeres om behovet for en umiddelbar melding til legen om tilfeller av plutselig utseende av muskelsmerter, muskel svakhet eller spasmer, spesielt i kombinasjon med feber og sykdom. Disse pasientene må bestemme nivået av KFK.Terapiya skal avsluttes dersom CK økt betraktelig (boleechem 5 ganger i forhold til den øvre grense for det normale), eller hvis symptomer på storonymyshts uttalt og forårsake ubehag daglig (selv om CK B5 ganger mindre sammenlignet med øvre grense for normal). Hvis symptomene forsvinner og nivået av CPK returnerer til normalt, bør du vurdere omarbeid av Polvasterol eller andre HMG-CoA reduktasehemmere i mindre doser med nøye overvåkning av pasienten. Rutinemessig kontroll av CPK i fravær av symptomer er ikke hensiktsmessig.

Det var ingen tegn på øket skjelettmuskel vozdeystviyana når den mottar Polvasterola terapii.Soobschalos og samtidig økning i forekomsten av myositt og myopati hos pasienter som tar andre ingibitoryGMG-CoA-reduktase-inhibitor i kombinasjon med et fibrinsyrederivat, vklyuchayagemfibrozil, cyklosporin, nikotinsyre, antimykotika protivogribkovyesredstva inhibitorer proteaser og makrolid antibiotika. Gemfibrozil øker risikoen for forekomst av myopati i kombinasjon med noen hemmere av HMG-CoA reduktase. Derfor anbefales samtidig administrering av Polvasterol og gemfibrozil ikke. Forholdet mellom risiko og potensiell bruk bør nøye veies ved bruk av både Polvasterol og Fibrates eller Niacin sammen.

2-4 uker etter behandlingsstart og / eller med en økning i dosen Polvasterol, er det nødvendig med overvåkning av lipidmetabolismeindekser (dosejustering er nødvendig om nødvendig).

Det anbefales å bestemme indikatorene for leverfunksjonen før behandlingsstart og 3 måneder etter starten av behandlingen. Mottak av Polvasterol bør stoppes eller reduseres dose av legemidlet, hvis nivået av transaminaseaktivitet i blodserum er 3 ganger høyere enn den øvre grenseverdien for normal. Hos pasienter med hyperkolesterolemi på grunn av hypothyroidisme eller nefrotisk syndrom, bør behandling av store sykdommer utføres før starten av behandling med Polvasterol.

Interstitiell lungesykdom

Ved bruk av statiner har interstitial lungesykdom blitt rapportert en gang, spesielt når langtidsbehandling er utført. Symptomene som beskrives kan omfatte kortpustethet, tørr hoste og generell forverring av tilstanden (tretthet, vekttap og feber). Hvis det er mistanke om utvikling av interstitial lungesykdom hos en pasient, bør behandling med statiner stoppes.

Hos pasienter med et fast blodsukkernivå på 5,6-6,6 mmol / l, var behandling med rosuvastatin forbundet med økt risiko for diabetes.

Egenskaper av effekten av legemidlet på evnen til å kjøre bil eller potensielt farlig maskineri

Når du kjører eller arbeider med en mekanisme, er det nødvendig å ta hensyn til at svimmelhet kan oppstå under behandlingen.

Symptomer - alvorlighetsgraden av symptomer på bivirkninger.

Behandlingen er symptomatisk og støttende. Kontroll av leverfunksjon og nivå av CPK er nødvendig. Det er usannsynlig at hemodialyse vil være effektiv.

Utgiv form og emballasje

10 tabletter av hver er plassert i en blisterstrimmel laget av myk folie laminert med polyamid på matt side, laminert polyvinylkloridfilm og aluminiumsfolie (AL / OPA / AL / PVC) på den skinnende siden.

3 konturpakker sammen med instruksjoner for medisinsk bruk i staten og russiske språk er plassert i en papppose.

Oppbevares på et tørt, mørkt sted, ved en temperatur som ikke overstiger 30 0і. Oppbevares utilgjengelig for barn!

Ikke bruk stoffet etter utløpsdatoen

Salgsbetingelser for apotek

Farmasøytisk plante "POLFARMA" JSC, Polen